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Beim Essen wird nicht nur Nahrung, sondern auch eine Menge von Bakterien aufgenommen. Der Körper muss den eingenommenen Zucker verteilen und gleichzeitig die Bakterien bekämpfen. Dabei kommt es zu einer Entzündungsreaktion, die bei Gesunden schützend wirkt und das Abwehrsystem aktiviert, wie Mediziner von Universität und Universitätsspital Basel erstmals zeigen. Bei Übergewichtigen dagegen fällt die Entzündungsreaktion so heftig aus, dass sie zu Diabetes führen kann.
Dass es beim Typ-2-Diabetes («Altersdiabetes») zu einer chronischen Entzündung mit negativen Auswirkungen kommt, ist bekannt. In mehreren klinischen Studien wird daher als Diabetestherapie die Überproduktion eines beteiligten Stoffs, des Interleukin-1beta (IL-1beta), gehemmt. Dieser Botenstoff löst bei Diabetespatienten nämlich eine chronische Entzündung aus und lässt die Insulin produzierenden Betazellen absterben.
Abwehrsystem aktiviert
Dieselbe Entzündung hat aber auch positive Aspekte, wie Forschende des Departements Biomedizin von Universität und Universitätsspital Basel im Fachblatt «Nature Immunology» berichten: Wenn die Entzündungsreaktion kurzfristig auftritt, spielt sie bei Gesunden eine wichtige Rolle bei der Zuckeraufnahme und der Aktivierung des Abwehrsystems.
In ihrer Arbeit konnten die Forschenden um Prof. Marc Donath, Chefarzt Endokrinologie, Diabetologie und Metabolismus am Universitätsspital Basel, zeigen, dass bestimmte Abwehrzellen, die Makrophagen, während einer Mahlzeit um den Darm zunehmen. Diese «Fresszellen» produzieren je nach der Glukosekonzentration im Blut den Botenstoff IL-1beta. Dieser wiederum stimuliert das Insulin aus den Betazellen der Bauchspeicheldrüse. Darauf gibt das Insulin an die Makrophagen die Rückmeldung, die Produktion von IL-1beta zu erhöhen. So regeln die beiden Stoffe Insulin und IL-1beta gemeinsam den Blutzucker. Dabei bewirkt der Botenstoff IL-1beta gleichzeitig, dass das Immunsystem mit Glukose versorgt und so aktiviert wird.
Bakterien und Nährstoffe
Dieser Mechanismus von Stoffwechsel und Immunsystem, so die Basler Forschenden, ist jeweils von den aufgenommenen Bakterien und den Nährstoffen abhängig, die während der Mahlzeit eingenommen werden. Sind die Nährstoffe ausreichend, kann das Immunsystem auf die fremden Bakterien adäquat reagieren. Umgekehrt müssen bei Nahrungsmangel die wenigen verbleibenden Kalorien für wichtige Lebensfunktionen eingespart werden, was auf Kosten einer Immunantwort erfolgt. Dies könnte etwa erklären, warum bei Hungersnöten häufiger Infektionskrankheiten auftreten.
Originalbeitrag
Erez Dror, Elise Dalmas, Daniel T Meier, Stephan Wueest, Julien Thévenet, Constanze Thienel, Katharina Timper, Thierry M Nordmann, Shuyang Traub, Friederike Schulze, Flurin Item, David Vallois, Francois Pattou, Julie Kerr-Conte, Vanessa Lavallard, Thierry Berney, Bernard Thorens, Daniel Konrad, Marianne Böni-Schnetzler & Marc Y Donath
Postprandial macrophage-derived IL-1β stimulates insulin and both synergistically promote glucose disposal and inflammation
Nature Immunology (2017), doi: 10.1038/ni.3659
Weitere Auskünfte
PD Dr. Marianne Böni, Universität Basel / Universitätsspital Basel, Departement Biomedizin, Tel. +41 61 265 50 78, E-Mail: marianne.boeni@unibas.ch
Prof. Dr. Marc Donath, Universität Basel / Universitätsspital Basel, Departement Biomedizin, Tel. +41 61 265 50 78, E-Mail: marc.donath@usb.ch
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler
Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
Deutsch
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