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2017 wird eine herausragende hepatologische Publikation mit dem jährlichen Preis der Deutschen Leberstiftung ausgezeichnet, die das Verständnis für die Entstehung des Leberzellkrebses verbessert.
Die Deutsche Leberstiftung lobte auch für dieses Jahr einen Preis für eine wegweisende Publikation im Bereich der Hepatologie aus. Es gingen zahlreiche hervorragende Bewerbungen und Vorschläge für die mit dem Preis auszuzeichnende Publikation ein.
Begutachtet wurden die eingereichten Publikationen von einem unabhängigen Gutachterkomitee, dem Prof. Dr. Hartmut Schmidt, Münster, Prof. Dr. Herbert Tilg, Innsbruck und Prof. Dr. Christian Trautwein, Aachen angehören. Die Gutachter beschlossen nach gründlicher Prüfung und Diskussion aller Publikationen, die Arbeit „RIPK1 Suppresses a TRAF2-Dependent Pathway to Liver Cancer“ (Cancer Cell, Januar 2017) mit dem Preis der Deutschen Leberstiftung 2017 auszuzeichnen. Trotz einer Enthaltung im Gutachtergremium erhielt diese Arbeit die beste Bewertung, die sich in der Diskussion der Gutachter bestätigte.
Das Preisgeld in Höhe von 7.500,- Euro erhielt Anne Theres Schneider von der Medizinischen Klinik III im Universitätsklinikum RWTH Aachen. Verliehen wurde der Preis am 24. Juni 2017 im Rahmen des 14. HepNet Symposiums durch Prof. Dr. Elke Roeb, für das Stiftungskuratorium und Prof. Dr. Herbert Tilg für das Gutachterkomitee. Gestiftet wurde das Preisgeld von der Norgine GmbH, einem Partner der Deutschen Leberstiftung.
Der programmierte Zelltod ist ein zentraler Bestandteil von schwerwiegenden Lebererkrankungen unterschiedlicher Ursachen, wie bei viralen Hepatitiden, akutem Leberversagen, alkoholischer und nicht-alkoholischer Fettleber und beim Leberzellkrebs (HCC). Das Verständnis der hieran beteiligten Signalwege in der Leber hat ein großes Potential für die Entwicklung von alternativen therapeutischen Ansätzen.
„Wir hatten in diesem Jahr zahlreiche hochrangig publizierte Arbeiten zu ganz unterschiedlichen Bereichen der Hepatologie, die für den „Preis der Deutschen Leberstiftung“ in Frage kamen. Trotzdem war die Entscheidung – auch mit einer Enthaltung – eindeutig. Der Arbeit von Anne T. Schneider et al. ist es gelungen, einen wichtigen Checkpoint des programmierten Zelltods, der durch RIPK1 (receptor-interacting protein kinase 1) reguliert wird, für das HCC neu einzuordnen. Über ein verbessertes Verständnis der molekularen Mechanismen des programmierten Zelltods in der Leber hinaus könnte die Bestimmung von RIPK1 und anderen übergeordneten Mediatoren auch zu einer verbesserten Prognose bei HCC führen. Das ist eine wegweisende Erkenntnis im Bereich des Leberzellkrebses und daher aus unserer Sicht preiswürdig“, erläutert Prof. Hartmut Schmidt, einer der Gutachter, die Entscheidung des Komitees.
Publikation: Schneider AT, Gautheron J, Feoktistova M, Roderburg C, Loosen SH, Roy S, Benz F, Schemmer P, Büchler MW, Nachbur U, Neumann UP, Tolba R, Luedde M, Zucman-Rossi J, Panayotova-Dimitrova D, Leverkus M, Preisinger C, Tacke F, Trautwein C, Longerich T, Vucur M, Luedde T: RIPK1 Suppresses a TRAF2-Dependent Pathway to Liver Cancer. Cancer Cell. 2017 Jan 9;31(1):94-109. doi: 10.1016/j.ccell.2016.11.009.
Kontakt:
Deutsche Leberstiftung
Bianka Wiebner
Carl-Neuberg-Straße 1
30625 Hannover
Tel 0511 – 532 6815
Fax 0511 – 532 6820
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Preisverleihung auf dem 14. HepNet Symposium (v. l. n. r.): J. Schwede, Norgine GmbH, A. T. Schneide ...
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Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten, Wissenschaftler
Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
überregional
Buntes aus der Wissenschaft, Personalia
Deutsch
Preisverleihung auf dem 14. HepNet Symposium (v. l. n. r.): J. Schwede, Norgine GmbH, A. T. Schneide ...
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