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Bestimmte Asthma-Medikamente reduzieren möglicherweise das Risiko, an Morbus Parkinson zu erkranken. Zu diesem überraschenden Ergebnis kommt eine vor wenigen Tagen in „Science“ veröffentlichte Studie. Beta2-Adrenozeptor-Agonisten wie Salbutamol, die zum Beispiel in gängigen Asthma-Mitteln enthalten sind, reduzieren offenbar die Transkription des Gens für Alpha-Synuklein.
„Diese Entdeckung wirft ein neues Licht auf die Pathogenese der Parkinson-Krankheit und sollte unbedingt in klinischen Studien auf ihre Praxisrelevanz überprüft werden“, sagt Professor Jens Volkmann, Direktor der Neurologischen Klinik und Poliklinik am Universitätsklinikum Würzburg und Zweiter Vorsitzender der Deutschen Parkinson-Gesellschaft. Morgen diskutiert Volkmann beim Kongress der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), der seit Mittwoch im Congress Center Leipzig stattfindet, die Ergebnisse und Konsequenzen der Studie für die zukünftige Therapie von Parkinson-Patienten.
Ablagerungen von pathologischem Alpha-Synuklein werden vielfach als ursächlich für die Parkinson-Krankheit betrachtet. Die jetzt publizierte Studie sollte klären, ob es möglich ist, schon auf der Ebene des Alpha-Synuklein-Gens (SNCA) in die Produktion des krankheitsauslösenden Proteins
einzugreifen. Dafür kombinierten die Autoren pharmakologische und molekularbiologische Untersuchungen mit einer großen epidemiologischen Studie.
Reduzierte Transkription von SCNA
Ein multidisziplinäres Forscherteam um Studienleiter Clemens Scherzer von der Harvard Medical School screente in Kulturen menschlicher Nervenzellen 1126 Testsubstanzen – neben Naturprodukten, Vitaminen und Nahrungsergänzungsmitteln auch gängige Medikamente. Es zeigte sich, dass Agonisten des Beta2-Adrenozeptors, dazu zählt zum Beispiel Salbutamol, häufig Bestandteil von Asthma-Medikamenten, die Transkription von SNCA signifikant erniedrigen, während der entgegengesetzt wirkende Betablocker Propanolol sie signifikant erhöht. Zudem fanden die Wissenschaftler bei Mäusen unter Beta2-Agonisten eine signifikante Reduktion der Alpha-Synuklein-Bildung in der Substantia nigra, was auf eine funktionelle Relevanz für die Parkinson-Krankheit schließen lässt.
33 Prozent niedrigeres Erkrankungsrisiko
Ob sich ihre Beobachtung von Zellkulturen und Mäusen auch auf Menschen übertragen lässt, überprüften die Forscher im dritten Schritt. Anhand einer Datenbank, in der die Verschreibungen sämtlicher Arzneimittel an alle Einwohner Norwegens erfasst sind, suchten sie nach einem möglichen Zusammenhang. Sie fanden etwa 300.000 Patienten, die das Asthma-Medikament Salbutamol eingenommen hatten. Im Vergleich zur Gesamtbevölkerung war das Risiko dieser Menschen, an Parkinson zu erkranken, in den nachfolgenden elf Jahren um 33 Prozent niedriger. Mehr als 9000 Menschen hatten Propanolol erhalten, und in dieser Gruppe war das Risiko, Parkinson zu entwickeln, mehr als verdoppelt.
„Die Studie ist hochinteressant, da sie einen neuen krankheitsmodifizierenden medikamentösen Behandlungsansatz der Parkinson-Krankheit vorstellt, der früher in den Krankheitsprozess eingreift als alle bisher verfügbaren Therapien und theoretisch mit weit verbreiteten und recht gut verträglichen Arzneimitteln möglich wäre“, kommentiert Professor Volkmann, warnt jedoch vor verfrühter Euphorie: „Bevor man diese Arzneien Parkinson-Patienten empfiehlt, muss der Nutzen
in großen prospektiven Studien bewiesen werden.“
Fachpressekonferenz „Die Parkinson-Krankheit verstehen – und stoppen: aktuelle Fortschritte“ mit Professor Jens Volkmann, Freitag, 22. September 2017, 10:00 – 11:30 Uhr, DGN(forum, Congress Center Leipzig
Literatur
Mittal S et al. β2-Adrenoreceptor is a regulator of the Alpha-Synuklein gene driving risk of Parkinson’s disease. Science 2017; 357: 891–98. doi: 10.1126/science.aaf3934.
Fachlicher Kontakt bei Rückfragen
Prof. Dr. med. Jens Volkmann
Zweiter Vorsitzender der Deutschen Parkinson Gesellschaft e.V.
Direktor der Neurologischen Klinik
Universitätsklinikum Würzburg
Josef-Schneider-Str. 11, 97080 Würzburg
Tel.: +49 (0)931 20123751
E-Mail: Volkmann_J@ukw.de
Pressestelle der Deutschen Gesellschaft für Neurologie
c/o albertZWEI media GmbH, Oettingenstraße 25, 80538 München
Tel.: +49 (0)89 46148622, Fax: +49 (0)89 46148625, E-Mail: presse@dgn.org
Pressesprecher der DGN: Prof. Dr. med. Hans-Christoph Diener, Essen
Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
sieht sich als neurologische Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren mehr als 8000 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu sichern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist Berlin. www.dgn.org
Präsident: Prof. Dr. med. Gereon R. Fink
Stellvertretende Präsidentin: Prof. Dr. med. Christine Klein
Past-Präsident: Prof. Dr. med. Ralf Gold
Geschäftsführer: Dr. rer. nat. Thomas Thiekötter
Geschäftsstelle: Reinhardtstr. 27 C, 10117 Berlin, Tel.: +49 (0)30 531437930, E-Mail: info@dgn.org
https://www.dgn.org/presse/pressemitteilungen/55-pressemitteilung-2017/3474-neue...
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