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29.09.2017 12:47

Neuseeländische Forscher finden heraus, warum Parkinson-Patienten ihren Geruchssinn verlieren

Sabine Ranke-Heinemann Pressestelle
Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund / Institut Ranke-Heinemann

    Forscher der University of Auckland und der Max-Planck-Forschungsstelle für Neurogenetik in Frankfurt haben anatomische Veränderungen im Riechkolben von Parkinson-Patienten gefunden, die für den frühen Verlust des Geruchssinns verantwortlich sind.

    Parkinson ist eine fortlaufende degenerative Gehirnerkrankung, zu deren Symptomen Zittern, Muskelversteifungen und die Schwerfälligkeit der Bewegungsabläufe zählen. Laut „Parkinson's New Zealand" erkranken rund 1% der Personen über 60 Jahren an der Krankheit. Da es kein Heilmittel gibt, konzentrieren sich Behandlungsmethoden darauf, die Symptome medikamentös zu behandeln. „Ein vollständiger Verlust des Geruchssinns oder auch ein verminderter Geruchssinn geht häufig den bekannteren Beeinträchtigungen des Nervensystems einige Jahre voraus und kommt bei über 90% der Patienten im Anfangsstadium vor", so Associate Professor Maurice Curtis, einer der Autoren der Studie.

    Am sogenannten Riechkolben (Bulbus olfactorius) nehmen olfaktorische sensorische Neuronen Gerüche wahr. An diesem Teil des Gehirns werden die Geruchssignale über die Axone – der lange fadenförmige Teil einer Nervenzelle – der sensorischen Neuronen übertragen, welche in ihren Enden zusammenkommen und in ihren tausenden Strukturen als Glomeruli bezeichnet werden. Die durch die Duftstoffe veranlassten Signale werden im Riechkolben verarbeitet und an verschiedene andere Gehirnregionen einschließlich den olfaktorischen Cortex weitergeleitet. 

    Die Wissenschaftler verglichen Riechkolben von an Parkinson erkrankten Personen mit Riechkolben von nicht erkrankten Personen und fanden heraus, dass das durch Glomeruli vereinnahmte Volumen (die funktionellen Einheiten des Riechkolbens) bei den Parkinson-Patienten nur etwa halb so groß war, wie das bei der nicht erkrankten Personengruppe. Diese Verminderung bestätigt die Hypothese, dass die Parkinsonerkrankung mit Bakterien, Viren oder Umweltgiften beginnt, die das Gehirn über die Nase erreichen und deshalb den Riechkolben zuerst beeinträchtigen. Anschließend verbreite sich die Erkrankung auch in weiteren Teilen des Gehirns. 

    Die Wissenschaftler in Neuseeland konnten genug Riechkolben für eine ausführliche quantitative Studie sammeln. In einem weltweiten Projekt untersuchten die Wissenschaftler post-mortem die Riechkolben, schnitten tausende zehn Mikrometer dünne Abschnitte im Verlauf der gesamten Länge heraus und beträufelten die Abschnitte mit fluoreszierenden Antikörpern. Die beschrifteten Abschnitte wurden dann in Frankfurt gescannt und die Bilder als 3D-Druck rekonstruiert, um eine quantitative Analyse der gesamten Riechkolben zu ermöglichen. „Die Forschung erforderte penible Aufmerksamkeit zum Detail und eine gute internationale Zusammenarbeit. Es war uns wichtig die hohen Standards zu erfüllen und die bestmöglichen Ergebnisse zu erzielen", so Prof. Curtis. 

    Da die Glomeruli im menschlichen Riechkolben schwer eindeutig zu zählen sind, entwickelten die Wissenschaftler einen neuen, quantitativen Parameter: das global glomerular voxel volume. Diese Anzahl ist die Summe des Volumens aller Glomeruli im Riechkolben. Mit diesem neuen Parameter konnten die Wissenschaftler die Werte der Riechkolben an Parkinson erkrankter Personen mit denen von nicht erkrankten Personen vergleichen und konnten schlussendlich belegen, dass das Glomeruli-Volumen der Parkinson-Patienten halbiert war. Ob die Reduktion durch weniger oder kleinere Glomeruli hervorgerufen wird, oder es eine Kombination aus beidem ist, bleibt offen. Die weiteren Forschungsarbeiten haben bereits begonnen. 

    Die Forschungsergebnisse von Associate Prof. Maurice Curtis, Dr. Victor Dieriks, Dr. Sheryl Tan und Sir Richard Faull wurden im Journal Brain veröffentlicht. Alle teilhabenden neuseeländischen Wissenschaftler gehören dem Centre for Brain Research an der Fakultät für Medizin und Gesundheitswissenschaften an. Zu den Erkenntnissen haben ausserdem Dr. Peter Mombaerts und Dr. Bolek Zapiec der Max-Planck-Forschungsstelle für Neurogenetik in Frankfurt beigetragen. Die Forschungsarbeit in Neuseeland wurde vom Neuro Research Charitable Trust finanziert, welches von dem ebenfalls an Parkinson erkrankten Bernie Crosby gegründet wurde. Auf deutscher Seite wurde die Arbeit von der Max-Planck-Gesellschaft finanziert.

    Weitere Informationen:

    Institut Ranke-Heinemann / Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund
    Pressestelle Friedrichstr. 95
    10117 Berlin
    Email: berlin@ranke-heinemann.de
    Tel.: 030-20 96 29 593

    oder

    Anna Kellet Media Relations Advisor
    Email: anna.kellet@auckland.ac.nz


    Bei Veröffentlichung der Pressemitteilung bitten wir um eine Quellenangabe sowie die Zusendung eines Belegexemplars.

    Das Institut ist die gemeinnützige Einrichtung zur Förderung des Austausches und der Auslandsstudien insbesondere mit allen Universitäten Australiens und Neuseelands sowie zur Förderung von Wissenschaft und Forschung. In seinen Förderprogrammen stellt es SchülerInnen und Studierenden Unterstützung in der Finanzierung durch Stipendien und Coaching in der Studienberatung und Studienplatzbewerbung zur Verfügung.


    Weitere Informationen:

    https://www.ranke-heinemann.de


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    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Journalisten, Studierende, Wissenschaftler
    Biologie, Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
    Deutsch


     

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