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Überlebensfaktor nach Herzinfarkt gefunden / Therapieoption auch in anderen Organen / Veröffentlichung in Nature Medicine
Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) und des Max-Planck-Instituts für molekulare Biomedizin (MPI) in Münster haben einen Faktor identifiziert, der für die Reparaturarbeiten am Herzen nach Herzinfarkt unentbehrlich ist: Das körpereigene Protein GDF-15. Die Forscher entdeckten dabei einen völlig neuen Mechanismus, mit dem der Körper überschießende Entzündungsreaktionen verhindert. Die Arbeitsgruppen um Professor Dr. Kai Wollert und Privatdozent Dr. Tibor Kempf, MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie, sowie Professor Dr. Dietmar Vestweber und Privatdozent Dr. Alexander Zarbock, MPI Münster, veröffentlichten ihre Ergebnisse in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift Nature Medicine (www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/abs/nm.2354.html.).
Nach einem Herzinfarkt muss der Körper abgestorbenes Herzmuskelgewebe durch eine stabile Narbe ersetzen. Diese Entzündungsreaktion, während der das Herz weiter Blut durch den Körper pumpen muss, haben die Wissenschaftler nun genauer untersucht. Sie beobachteten, dass die Herzmuskelzellen dabei vermehrt GDF-15 bilden: Schon nach 12 Stunden stieg die Konzentration dieses Faktors um das 20-fache an – hauptsächlich im Infarktgebiet. Die Forscher fanden heraus, dass GDF-15 eine schützende Funktion hat, da Mäuse, die GDF-15 nicht produzieren konnten, kurz nach dem Infarkt starben. „Bei ihnen kam es zu einer überschießenden Entzündungsreaktion: Ihr Körper baute das abgestorbene Gewebe zu schnell ab, so dass der Herzmuskel einriss“, sagt Professor Wollert, Leiter der Molekularen und Translationalen Kardiologie an der MHH.
Bei einer Entzündungsreaktion, etwa nach Herzinfarkt, wandern weiße Blutkörperchen aus dem Blut in den Entzündungsherd ein. Auf der Oberfläche der weißen Blutkörperchen müssen hierfür Integrin-Moleküle aktiviert werden. „Man kann sich das vorstellen wie das Ausfahren der Fahrwerke vor der Landung eines Flugzeugs“, sagt Professor Wollert. Die Forscher haben nun erstmals einen Mechanismus entdeckt, der das Ausfahren der Fahrwerke, also die Integrin-Aktivierung auf den weißen Blutkörperchen, hemmt: „Wenn GDF-15 an die weißen Blutkörperchen bindet bleiben die Integrine inaktiv und die weißen Blutkörperchen können nicht im Entzündungsgebiet ‚landen’. So sorgt GDF-15 dafür, dass der Entzündungsprozess reguliert abläuft und nicht überschießt und Schaden anrichtet“, sagt Professor Wollert.
„Das scheint ein generelles Prinzip der Entzündungshemmung zu sein, da wir diesen Mechanismus auch in Geweben außerhalb des Herzens ausmachen konnten“, sagt Professor Vestweber. GDF-15 spiele demnach auch in anderen Organen eine entzündungshemmende Rolle und sei möglicherweise therapeutisch interessant für viele Krankheiten, die mit überschießenden Entzündungsreaktionen einhergehen.
Weitere Informationen erhalten Sie von Professor Dr. Kai Wollert, Telefon: (0511) 532-4055, E-Mail: Wollert.Kai@mh-hannover.de
Professor Dr. Kai Wollert (links) und Privatdozent Dr. Tibor Kempf: Sie erforschen die Entzündungsre ...
Foto: "MHH/Kaiser"
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