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Bei einer Atherosklerose bilden sich in den Schlagadern, den Arterien, Ablagerungen, die unter anderem zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können. Oftmals kann hier ein sogenannter Stent helfen, der die verengten Gefäße wieder aufweitet und offen hält. Wachsen in diese röhrenförmige Gefäßstütze körpereigene Zellen im Übermaß ein und unterbleibt eine vollständige Auskleidung mit Gefäßendothel, droht aber eine Restenose, also ein erneuter Gefäßverschluss. Ein Forscherteam unter der Leitung des LMU-Mediziners Professor Christian Weber konnte nun zeigen, dass bestimmte Zellen des menschlichen Immunsystems, die Neutrophile, und ihre Sekretionsprodukte dieser gefährlichen Komplikation – die in bis zu einem Drittel aller Stentimplantationen auftreten kann – entgegenwirken. Das sogenannte Cathelicidin fördert die Heilung verletzter Gefäße durch Auskleidung mit Endotehl und limitiert die Bildung der Neointima, also bestimmter Zellen der inneren Gefäßwand, die in Stents wuchern können. Im Tierversuch zeigte sich, dass die Wahrscheinlichkeit einer Restenose in Mäusen deutlich reduziert werden kann, wenn miniaturisierte Stents mit diesem Peptid beschichtet sind. „Schon jetzt geben die meisten Stents Medikamente ab, die das Zellwachstum blocken und Entzündungen verhindern sollen – Restenosen und andere gefährliche Komplikationen wie Thrombosen können aber auch in diesen Fällen auftreten“, sagt Weber, der das Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten am Klinikum der Universität München leitet. „Wir hoffen nun, dass Stents mit Cathelicidin-Beschichtung auch im Menschen die erhoffte Wirkung zeigen. Wir werden in unseren Modellen aber auch andere Neutrophilenprodukte sowie weitere Peptide mit ähnlicher Funktion testen.“ Das Projekt wurde im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Sonderforschungsbereichs 809 „Chemokine in der kardiovaskuläre Pathogenese“ durchgeführt. (suwe) (Science Translational Medicine online, 05. Oktober 2011)
Publikation:
„Neutrophil-derived cathelicidin protects from neointimal hyperplasia”;
Oliver Söhnlein et.al.;
Science Translational Medicine online, 05. Oktober 2011;
Ansprechpartner:
Prof. Dr. Christian Weber
Leitung des Instituts für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten am Klinikum der Universität München
Tel.: 089 / 5160 – 4351
Fax: 089 / 5160 – 4352
E-Mail: kreislaufinstitut@med.uni-muenchen.de
Web: www.kreislaufinstitut.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
Journalisten
Medizin
überregional
Forschungsergebnisse
Deutsch
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