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08.11.2011 15:57

Erfolgreiche Zusammenarbeit mit US-Lungenforschern

Christel Lauterbach Referat für Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Justus-Liebig-Universität Gießen

    Wissenschaftler der Northwestern University Chicago, USA, haben in enger Zusammenarbeit mit Gießener Lungenforschern die Auswirkungen von Hyperkapnie, die Erhöhung von CO₂ in Blut und Geweben, auf Mitochondrien untersucht. Hyperkapnie beeinflusst die Funktion des Krebszyklus, insbesondere die Funktion des Enzyms Isozitratdehydrogenase 2 (IDH-2). Die Ergebnisse der Forschungen könnten auf eine mögliche Bedeutung von IDH2 als neuartige Strategie in der Therapie von chronischen Lungenerkrankungen mit Hyperkapnie hinweisen. Gemeinsame Publikation im renommierten „Journal of Biological Chemistry“.

    Bei einer Reihe von Lungenerkrankungen, wie zum Beispiel Asthma, Mukoviszidose oder der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung COPD ist die Erhöhung von CO₂ in Blut und Geweben, die so genannte Hyperkapnie, von klinischer Bedeutung und mit einer schlechten Prognose verbunden. Die Mechanismen der Auswirkungen von Hyperkapnie sind allerdings weitgehend unbekannt. Jetzt haben Wissenschaftler der Northwestern University Chicago, USA, unter der Leitung von Prof. Jacob Sznajder in enger Zusammenarbeit mit Gießener Lungenforschern die Auswirkungen von Hyperkapnie auf Mitochondrien untersucht. Mitochondrien sind Zellorganellen, die für den Energiehaushalt der Zelle und für deren Überleben und für die Zellproliferation, das schnelle Wachstum von Zellen, verantwortlich sind. Dabei zeigte es sich, dass Hyperkapnie die Funktion der Mitochondrien beeinträchtigt und die Zellproliferation hemmt. Hyperkapnie beeinflusst damit die Funktion des Krebszyklus, insbesondere die Funktion des Enzyms Isozitratdehydrogenase 2 (IDH-2). IDH2 ist eines der wichtigsten Enzyme des Krebszyklus, und in neueren Studien wurden Mutationen der IDH-2 bei Tumoren und Leukämien gefunden. Die Forscherinnen und Forscher aus Chicago und Gießen konnten zeigen, dass Hyperkapnie das Enzym IDH-2 reduziert, indem es bestimmte kleine RNA-Moleküle, miR183, induziert. Die Reduktion von IDH2 durch miR183 führte zu einer verminderten Zellproliferation. Diese Daten könnten auf eine mögliche Bedeutung von IDH2 als neuartige Strategie in der Therapie von chronischen Lungenerkrankungen mit Hyperkapnie hinweisen.

    Die Ergebnisse dieser Forschungsarbeiten wurden kürzlich im renommierten Journal of Biological Chemistry veröffentlicht. Diese Veröffentlichung entstand durch eine enge Kooperation des Gießener Lungenzentrums UGLC mit dem Labor von Prof. Sznajder (Northwestern University, Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Chicago). Dr. Istvan Vadász (Gießen, UGLC) verbrachte dort zwei Jahre als Post-Doc. Im Gegenzug arbeitet Dr. Christine Vohwinkel von der Northwestern University jetzt seit kurzem an der Justus-Liebig-Universität Gießen, wo sie eine geteilte Stelle am Kinderherzzentrum (Prof. Schranz) und im University Giessen Lung Center im Labor von Dr. Vadász hat. Natascha Sommer ist Assistenzärztin und in der Forschung im Labor bei Prof. Weissman, ebenfalls University Giessen Lung Center, tätig.

    Publikation:
    Elevated CO2 Levels Cause Mitochondrial Dysfunction and Impair Cell Proliferation
    Vohwinkel CU, Lecuona E, Sun H, Sommer N, Vadász I, Chandel NS, Sznajder JI.
    The Journal of Biological Chemistry, Vol. 286, Issue 43, 37067-37076,
    OCTOBER 28, 2011

    Kontakt:

    Dr. Christine Vohwinkel
    University Giessen Lung Center (UGLC)
    Medizinische Klinik II
    Gaffkystraße 11, 35392 Gießen
    E-mail: Christine.Vohwinkel@gmx.de


    Weitere Informationen:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21903582


    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Journalisten, Lehrer/Schüler, Studierende, Wissenschaftler, jedermann
    Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
    Deutsch


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