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09.05.2012 08:51

Teamwork verlängert das Leben

Stefan Zorn Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Medizinische Hochschule Hannover

    MHH-Forscher zeigen neue Möglichkeiten für die Therapie der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) auf / Veröffentlichung in „Neurobiology of Disease“

    Ein Forscherteam der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) fand neue Wege für die Therapie der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS). Bisher nahm man an, dass ein Protein namens FGF-2 einen positiven Einfluss auf diese tödlich verlaufende Nervenerkrankung hat. Doch das Gegenteil ist der Fall: Ohne dieses Protein verläuft die Krankheit milder. Das fand Professorin Dr. Claudia Grothe, MHH-Institut für Neuroanatomie, gemeinsam mit Professorin Dr. Susanne Petri, MHH-Klinik für Neurologie, und Dipl.-Biol. Nadine Thau, Zentrum für Systemische Neurowissenschaften, heraus. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie in der aktuellen Ausgabe der angesehenen Zeitschrift „Neurobiology of Disease“.

    Bei ALS bilden sich in Gehirn und Rückenmark die Nervenzellen zurück, die für Muskelbewegungen verantwortlich sind. Die gesamte Muskulatur wird schwach und nach wenigen Jahren tritt der Tod durch Atemlähmung ein. In Deutschland sind etwa 6.000 Menschen von dieser Krankheit betroffen. „Trotz weltweiter intensiver Forschungen kann bisher kein Medikament das Fortschreiten der ALS stoppen oder verzögern“, erläutert Professorin Grothe. Viele Forschungen zu Ursachen und Therapiemöglichkeiten der ALS drehen sich um Wachstumsfaktoren wie FGF-2 (fibroblast growth factor-2). Er ist für die Entwicklung von Nervenzellen in der Embryonalentwicklung wichtig und für die Nerven, die im Erwachsenenalter Bewegungen ermöglichen. Da man annahm, dass sich die Krankheit aufgrund eines Mangels an Wachstumsfaktoren verschlimmert, gab es Ansätze, ALS durch die Gabe von einzelnen Wachstumsfaktoren zu behandeln. Doch diese Behandlungen schlugen fehl.

    Die MHH-Wissenschaftlerinnen verglichen ALS-kranke Mäuse, die kein FGF-2 bilden konnten, mit ALS-kranken Mäusen, die FGF-2 bilden konnten. Die Tiere ohne FGF-2 lebten länger, konnten sich länger bewegen und ihre motorischen Nervenzellen im Rückenmark bauten sich langsamer ab. „Der wesentliche zugrundeliegende Mechanismus besteht wohl darin, dass aufgrund des Fehlens von FGF-2 andere Wachstumsfaktoren vermehrt produziert werden, die zudem auch miteinander kooperieren. Dieses Teamwork erklärt möglicherweise, dass die Gabe von einzelnen Wachstumsfaktoren nicht hilft. Künftige Therapiestrategien sollten deshalb auf eine Kombination mehrerer Faktoren setzen“, sagt Professorin Petri. Diesen Ansatz wollen die Wissenschaftlerinnen jetzt in einem nächsten Schritt weiter tierexperimentell erproben.

    Weitere Informationen geben Professorin Dr. Susanne Petri, MHH-Klinik für Neurologie, Telefon (0511) 532-3740, Petri.Susanne@mh-hannover.de, und Professorin Dr. Claudia Grothe, MHH-Institut für Neuroanatomie, Telefon (0511) 532-2896, Grothe.Claudia@mh-hannover.de.


    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Journalisten
    Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Wissenschaftliche Publikationen
    Deutsch


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