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Wissenschaftler der Universität Leipzig haben die molekulare Erklärung gefunden, wie das Protein p53 die Teilung einer geschädigten Zelle und somit eine Tumorentstehung verhindert.
Im äußerst komplexen Zellteilungsprozess kommt dem p53-Protein eine zentrale Rolle zu. Bei geschädigten Zellen kann es die weitere Teilung stoppen und verhindert so, dass sich aus diesen Zellen eine Krebserkrankung entwickelt. Das Protein wird deshalb auch als Tumorsuppressor bezeichnet. Tatsächlich können die meisten Tumoren nur entstehen, wenn die Funktion von p53 ausgeschaltet wurde.
Seit längerem ist die Rolle von p53 bekannt, nicht aber wie es genau arbeitet. Zunächst wirkt das Protein als sogenannter Genregulator wie ein An-Aus-Schalter, der diverse Gene, die an Zellteilungsprozessen beteiligt sind, aktivieren oder hemmen kann. Wenn eine Zelle einen Schaden in der Erbinformation erleidet und sie dadurch als potentielle Tumorquelle für den gesamten Organismus gefährlich wird, vermag p53 den Schaden zu erkennen. Zum Schutz unterbindet es entweder die Zellteilung oder führt sie sogar gesteuert in den Zelltod.
Soweit seine Rolle. Die Leipziger Wissenschaftler haben jetzt geklärt, welche Mechanismen auf molekularer Ebene ablaufen, wenn p53 gleichzeitig verschiedene Gene je nach Bedarf an- oder abschaltet. Da das Protein selbst wohl nur eine Gen-aktivierende Funktion im Repertoire hat, bedient es sich eines indirekten Mechanismus. Es aktiviert ein Gen, das für Unterbrechungen im Zellteilungsprozess zuständig ist und in einer Folge von komplexen hemmenden Reaktionen die Zellteilung stoppt.
Wegen seiner entscheidenden Rolle bei der Tumorabwehr gilt p53 in der Grundlagenforschung als Schlüsselprotein und ist eins der am intensivsten bearbeiteten Eiweißmoleküle. Das nun vorliegende Ergebnis sei für die Grundlagenforschung richtungweisend, sagt Molekularonkologe Professor Kurt Engeland von der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig: "Bei unserer Veröffentlichung handelt sich um eine Schlüsselpublikation auf dem weiten Feld der p53-Forschung. Wir haben die vielen kleinen Bausteine der p53-abhängigen Hemmung der Zellteilung zu einem vollständigen und allgemeinen Mechanismus zusammengeführt. So können wir den kompletten Bogen von der Aktivität des Proteins hin zum Anhalten der Zellteilung schlagen und weitgehend die molekularen Zusammenhänge erklären."
Link zur Fachveröffentlichung (Landes Bioscience, doi: 10.4161/cc.22917):
http://www.landesbioscience.com/journals/cc/article/22917/
Ansprechpartner:
Prof. Dr. Kurt Engeland
Telefon: +49 341 97-25900
E-Mail: engeland@medizin.uni-leipzig.de
Internet: http://www.engeland-research.de
Merkmale dieser Pressemitteilung:
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