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12/02/2025 14:22

Organschäden nach Mangeldurchblutung - Förderung für Zelltod-Forschung verlängert

Matthias Dettenhofer Unternehmenskommunikation
Universitätsklinikum Regensburg (UKR)

    Die Erforschung einer neuartigen Form des Zelltods geht in die nächste Runde – und könnte bald Folgeschäden nach Herzinfarkten oder Organtransplantationen verringern: Das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt fördert das Verbundprojekt FERROPath ab Oktober 2025 für weitere zwei Jahre. Das in Regensburg dazu forschende Team der Medizinischen Fakultät des Universitätsklinikums Regensburg (UKR) erhält dafür bis Ende September 2027 rund 270.000 Euro. Im Konsortium engagieren sich zudem Fachleute der Technischen Universität Dresden, des Universitätsklinikums Dresden, von Helmholtz Munich und des Universitätsklinikums Regensburg.

    Wird Gewebe im Körper nicht mehr ausreichend durchblutet, spricht man in der Medizin von einer Ischämie. Um das Absterben betroffener Zellen zu verhindern, sollte die Durchblutung schnellstmöglich wiederhergestellt werden (Reperfusion). Leider kann Gewebe durch eine solche Reperfusion geschädigt werden. Jedes Jahr leiden allein in Europa Millionen Menschen an den Folgen eines Ischämie-Reperfusionsschadens. Es handelt sich um eine häufige Komplikation nach einem Schlaganfall und Organtransplantationen, die zu Gewebeschäden, Zelltod und Entzündungen führen kann – und derzeit gibt es dafür keine Behandlung. Das FERROPath-Team möchte Abhilfe schaffen und sucht nach neuen Therapiewegen.

    Während der ersten Förderperiode entdeckte das Forschungsteam Ferroptose-spezifische Lipid-Signaturen, die beim Wiedereinsetzen der Durchblutung nach einer Minderversorgung entstehen. Diese Biomarker konnten in verschiedenen experimentellen Modellen nachgewiesen werden und weisen auf eine zentrale Rolle der Ferroptose im Mechanismus des Ischämie-Reperfusionsschadens hin. Die Ferroptose ist eine durch oxidativen Stress ausgelöste, regulierte Form des Zelltods, die sich über charakteristische Lipidveränderungen frühzeitig erfassen lässt – und damit neue Ansätze für Diagnostik und Therapie eröffnet.

    „Gerade in der Lebertransplantation ist der Ischämie-Reperfusionsschaden ein entscheidender limitierender Faktor für die kurzfristige Organfunktion und das Langzeitergebnis“, erklärt Professor Dr. Elke Eggenhofer vom Zentrum für Lebertransplantation am Universitätsklinikum Regensburg. „Unser Ziel ist es, die zugrunde liegenden ferroptotischen Signalwege präzise zu entschlüsseln und daraus neue diagnostische Marker sowie therapeutische Angriffspunkte abzuleiten.“

    In der zweiten Förderperiode soll die Stabilität und Reproduzierbarkeit der Lipid-Signaturen geprüft werden, um ein standardisiertes Diagnosetool zu entwickeln. Damit will das Konsortium das optimale Zeitfenster für Ferroptose-Hemmer bestimmen und die Behandlung individueller anpassen – ein wichtiger Schritt hin zu einer präziseren, personalisierten Transplantationsmedizin.

    Das Regensburger Teilprojekt 04 (SP04) mit dem Schwerpunkt Leber wird gemeinsam von Professor Dr. Elke Eggenhofer und Professor Dr. Edward Geissler geleitet. Der Fokus liegt auf der experimentellen Analyse ferroptotischer Mechanismen im Rahmen der hepatischen Ischämie-Reperfusionsschädigung sowie auf der translationellen Übertragung der Ergebnisse in klinisch relevante Konzepte zur Verbesserung der Transplantatfunktion.


    Images

    Prof. Dr. Edward Geissler (li.) und Prof. Dr. Elke Eggenhofer leiten das FERROPath-Projekt in Regensburg.
    Prof. Dr. Edward Geissler (li.) und Prof. Dr. Elke Eggenhofer leiten das FERROPath-Projekt in Regens ...
    Source: Vincent Schmucker
    Copyright: © UKR


    Criteria of this press release:
    Journalists, Scientists and scholars, Students
    Medicine
    transregional, national
    Research projects, Transfer of Science or Research
    German


     

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