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Prof. Dr. Manuel Friese, Direktor des Instituts für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose (INIMS) des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE), erhält vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) für sein MS-Forschungsprojekt „Niedermolekulare Wirkstoff-Identifikation für die Inhibition des Ionenkanals TRPM4 zur Neuroprotektion bei Multiple Sklerose“ eine Förderung von rund 1,6 Millionen Euro. Ziel des Projekts ist es, einen Wirkstoff zu entwickeln, der den voranschreitenden Nervenzelluntergang bei der Multiplen Sklerose (MS) aufhält. Das Forschungsprojekt läuft über 1,5 Jahre.
„Wir wollen ein neues Arzneimittel für die Behandlung neurodegenerativer Prozesse im Zentralnervensystem der Multiplen Sklerose entwickeln“, sagt Projektleiter Prof. Dr. Manuel Friese vom Institut für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose des UKE. Bei der Multiplen Sklerose (MS) spielen sowohl entzündliche als auch neurodegenerative Prozesse im Zentralnervensystem eine wichtige Rolle. Derzeit befinden sich zur Behandlung der MS ausschließlich anti-entzündliche Wirkstoffe auf dem Markt, die auf die langfristige Schädigung der Nervenzellen nur einen begrenzten Einfluss haben. Daher besteht ein Bedarf an Wirkstoffen, die Nervenzellen vor entzündlichen Angriffen schützen oder widerstandsfähiger machen können. Dieses wird durch die Entwicklung eines nieder-molekularen Wirkstoffes zur Blockierung des Ionenkanals „Transient Receptor Potential Melastatin 4 (TRPM4)“ angestrebt.
Dass die Blockade dieses Ionenkanals für die Behandlung der MS einen aussichtsreichen Wirkmechanismus darstellen könnte, wurde zuvor im Labor von Prof. Friese im UKE entdeckt. „Wir konnten im Modell erstmals zeigen, dass beim Untergang von Nervenzellen im Rahmen von chronischen Entzündungen des Nervensystems wie MS ein spezielles Molekül namens TRPM4 eine zentrale Rolle spielt“, sagt Prof. Friese. Das Molekül TRPM4 bildet einen Ionenkanal in der Zellmembran von Nervenzellen. Durch diesen Kanal strömen v.a. Natrium-Ionen (Na+) von außen in das Innere der Zellen ein. „Durch eine chronische Entzündung wird der Kanal dauerhaft aktiviert, was zu einer Störung des Ionengleichgewichts in den Nervenzellen und zu deren Untergang führt“, so Friese. Diesen Zusammenhang konnte die Forschergruppe um Prof. Friese, deren Arbeit von der Hertie-Stiftung und dem Emmy-Noether-Programm der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) zuvor unterstützt wurde, in der Zellkultur und im Modell bereits 2012 zeigen.
Mit der vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) bereitgestellten Fördersumme kann die Entwicklung von ersten Rohsubstanzen, die den Ionenkanal TRPM4 blockieren, finanziert und damit der erste Schritt von der wissenschaftlichen Erkenntnis zum Medikament getan werden. In einem zweiten Schritt könnten diese Wirkstoffkandidaten dann anschließend mit Unterstützung einer Pharmafirma zu Medikamenten weiterentwickelt werden. Die Identifizierung derartiger Wirkstoffe kann ein Ausgangspunkt für die Entwicklung neuer Medikamente für MS und andere neurodegenerative Erkrankungen sein. „Für einen Forscher in der Medizin ist das eine aufregende Zeit, denn das Ziel aller unserer Bestrebungen ist es, eine Erkenntnis im Labor tatsächlich in die Medikamentenentwicklung umzusetzen“, sagt Prof. Friese. „Die öffentlichen Fördermittel tragen daher entscheidend dazu bei, wissenschaftliche Erkenntnisse aus dem akademischen Bereich für medikamentöse Therapieansätze nutzbar zu machen.“
An dem Forschungsvorhaben sind neben dem Institut für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose (INIMS; Prof. Dr. Manuel Friese) des UKE auch noch die Evotec AG und der ScreeningPort des Fraunhofer-Instituts für Molekularbiologie und Angewandte Oekologie IME beteiligt. Die Validierung von TRPM4 als attraktives Target auch in der pharmazeutischen MS-Forschung fand vorab im Rahmen der BioPharma/NEU² Initiative (www.neu-quadrat.de) statt.
Kontakt:
Prof. Dr. Manuel A. Friese
Institut für Neuroimmunologie und Multiple Sklerose (INIMS)
Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH)
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Falkenried 94
20251 Hamburg
Tel.: (040) 7410-57277
E-Mail: manuel.friese@zmnh.uni-hamburg.de
Criteria of this press release:
Journalists
Medicine
transregional, national
Research projects
German
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