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Obwohl das Gewebe im Gehirn sehr dicht ist, wird hier, wie im restlichen Körper auch, ständig Flüssigkeit ausgetauscht. Das ist nötig, um Abfallstoffe, die regulär beim Stoffwechsel entstehen, abzutransportieren und anschließend auszuscheiden, beispielsweise über die Nasenschleimhaut. Im Gegensatz zu anderen Organen besitzt das Nervengewebe im Gehirn allerdings keine eigenen Lymphgefäße. Deshalb muss das "Abwasser“ aktiv aus dem Gehirn gepumpt werden. Wie dieser Mechanismus genau funktioniert, wurde erst im vergangenen Jahr aufgeklärt - mit bemerkenswerten Schlussfolgerungen für eine mögliche Alzheimerbehandlung.
Perivaskuläre Räume
Als entscheidende Abwasserschleusen dienen die so genannten perivaskulären oder Virchow-Robin Räume. Diese schmalen Zwischenräume zwischen einem Blutgefäß und dem eigentlichen Hirngewebe beschäftigen Prof. Ingo Bechmann, Direktor des Instituts für Anatomie an der Leipziger Medizinischen Fakultät, seit seiner Doktorarbeit. Nicht zuletzt, weil auch die lokale Entzündung bei Multipler Sklerose an diesen Orten beginnt. "Man muss sich die Gehirnoberfläche von Gefäßen überzogen vorstellen. Jedes einzelne führt wie eine Flussmündung ins Innere der Gehirnmasse. Und quasi am Ufer dieser Flussmündungen befinden sich die perivaskulären Räume gefüllt mit extrazellulärer Flüssigkeit und Abfallprodukten aus dem Hirnstoffwechsel." Wenn durch den Herzschlag ein Impuls auf die Gefäßwand ausgeübt wird, setzt er sich im perivaskulären Raum fort. Das wiederum drückt die Flüssigkeit aus dem Zwischenraum. Eine Abtransportbewegung kommt zustande.
Krankmachende Ablagerungen
Probleme entstehen, wenn sich wie bei der Atherosklerose die Gefäßwand krankhaft verändert, umgangssprachlich als "Verkalkung" bekannt. Die Folge: Der Herzimpuls vermag nicht mehr bis in den perivaskulären Raum durchzudringen. Dadurch, so das Konzept, kommt es zu einem Rückstau, der die schädlichen Ablagerungen, bei der Alzheimerkrankheit "Plaques" genannt, miterklären könnte. Verschärfend kommt hinzu, dass auch das dichte Netzwerk von Fresszellen, die Mikroglia, im Alter Schaden nehmen kann und somit ein weiterer, wichtiger Reinigungsmechanismus im Gehirn gestört wird. "Sehr viele Alzheimerfälle fallen dadurch auf, dass sie gleichzeitig krankhafte Gefäßveränderungen aufweisen, und wir haben gezeigt, dass die Mikroglia im Gehirn von Alzheimerpatienten geschädigt ist", sagt Bechmann. "Jetzt könnte die Wissenschaft die molekularen Zusammenhänge erklären."
Ein neuer Ansatz
In der Alzheimerforschung haben sich bislang zwei große Strömungen hervorgetan. Die einen sagen, dass die Erkrankung mit einer Überproduktion des Amyloidproteins beginnt, die zur Bildung der unlöslichen Plaques zwischen den Zellen führt. Andere sehen darin eher eine Folge als eine Ursache der Erkrankung. Wie Im Januar im Fachblatt "Nature Neuroscience" vom Freiburger Neuropathologen Prof. Marco Prinz berichtet, stammen die Mikrogliazellen im Gehirn im Gegensatz zu anderen Fresszellen im Körper von einer embrionalen Stammzelle ab. Deshalb können sie im Laufe des Lebens nicht erneuert werden. Ihre ständige Reinigungsaufgabe scheint sie unter bestimmten Bedingungen jedoch zu überfordern, so das sie ihre Funktion nicht mehr erfüllen. Insofern denken nun viele Forscher darüber nach, wie man Mikroglia schützen oder sogar durch eine Art Zelltransplantation austauschen kann. Eine Plattform dafür ist neben der DFG-Forschergruppe zu Hirnfresszellen das internationale Forschungsprojekt ICEMED, das mit 30 Millionen Euro Volumen eins der weltweit größten in der Biomedizin ist. Bechmanns Team beteiligt sich in dem Verbund an der Klärung umweltbedingter Stoffwechselerkrankungen im Gehirn.
Hinweise zur Teilnahme:
Termin:
16.03.2013 13:00 - 14:00
Veranstaltungsort:
Leipzibger Messe
04103 Leipzig
Sachsen
Deutschland
Zielgruppe:
Journalisten, jedermann
Relevanz:
regional
Sachgebiete:
Medizin
Arten:
Vortrag / Kolloquium / Vorlesung
Eintrag:
13.03.2013
Absender:
Diana Smikalla
Abteilung:
Pressestelle
Veranstaltung ist kostenlos:
ja
Textsprache:
Deutsch
URL dieser Veranstaltung: http://idw-online.de/de/event42775
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