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Bild zu: Lebensretter Cortisol: Wie körpereigener Entzündungshemmer Überlebenshilfe bei Sepsis leistet


Die Funktion des Glucocorticoid-Rezeptors als Doppelmolekül (Dimer) wird für die Hemmung entzündlich aktivierter Makrophagen durch Glucocorticoide benötigt.  Normale Makrophagen (wt, obere Reihe) und Makrophagen mit einem Glucocorticoid-Rezeptor ohne Dimerisierungsfunktion (GRdim, untere Reihe) besitzen eine breite, flächige Form nach Aktivierung (linke Spalte). Die Glucocorticoid-Behandlung, z.B. mit Cortisol, führt zu einem abgerundeten Aussehen normaler Makrophagen (oben rechts), dieser Effekt wird nicht bei Makrophagen ohne Dimerisierungsfunktion beobachtet (unten rechts). Ein Indiz dafür, dass in Abwesenheit der Dimerisierung des Glucocorticoid-Rezeptors keine entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden stattfindet.  Gezeigt sind Aufnahmen von einem Rasterelektronenmikroskop von Dr. Walter Richter.
Die Funktion des Glucocorticoid-Rezeptors als Doppelmolekül (Dimer) wird für die Hemmung entzündlich aktivierter Makrophagen durch Glucocorticoide benötigt. Normale Makrophagen (wt, obere Reihe) und Makrophagen mit einem Glucocorticoid-Rezeptor ohne Dimerisierungsfunktion (GRdim, untere Reihe) besitzen eine breite, flächige Form nach Aktivierung (linke Spalte). Die Glucocorticoid-Behandlung, z.B. mit Cortisol, führt zu einem abgerundeten Aussehen normaler Makrophagen (oben rechts), dieser Effekt wird nicht bei Makrophagen ohne Dimerisierungsfunktion beobachtet (unten rechts). Ein Indiz dafür, dass in Abwesenheit der Dimerisierung des Glucocorticoid-Rezeptors keine entzündungshemmende Wirkung von Glucocorticoiden stattfindet. Gezeigt sind Aufnahmen von einem Rasterelektronenmikroskop von Dr. Walter Richter.

"Grafik: J.P. Tuckermann / FLI"

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