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19.10.2011 15:39

Durchbruch in der Entwicklung von Therapien für Psoriasis und Multiple Sklerose

Dr. Ellen Katz Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Universitätsklinikum Tübingen

    Aktuell publiziert in Journal of Experimental Medicine*

    Forscher am Universitätsklinikum Tübingen haben in den letzten 10 Jahren den Wirkmechanismus eines körpereigenen Moleküls aufgeklärt, das die Immunabwehr seitens der Dendritischen Zellen entscheidend beeinflusst. Dies wurde jetzt in der weltweit renommierten klinisch-experimentellen Zeitschrift Journal of Experimental Medicine publiziert.
    Prof. Martin Röcken, Ärztlicher Direktor der Universitätshautklinik: „Wir gehen davon aus, dass dies die Basis für die Entwicklung neuer, aller Wahrscheinlichkeit nach sehr sicherer Medikamente für Menschen mit schweren Autoimmunkrankheiten wie Psoriasis oder Multiple Sclerose ist. Erste Medikamente dazu sollen noch dieses Jahr auf den Markt kommen.

    Multiple Sklerose und Psoriasis zählen zu den häufigsten Autoimmunkrankheiten. Erstaunlich ist, dass bis heute fast alle Therapien, die für eine der beiden Krankheiten entwickelt wurden, bei der anderen eher schädlich ist, obwohl beiden Erkrankungen ein ganz ähnlicher Entzündungsvorgang zugrunde liegt.

    Eine Forschergruppe am Universitätsklinikum Tübingen untersuchte den Wirkmechanismus des kleinen, körpereigenen Moleküls namens Di-Methyl-Fumarat (DMF), da DMF das erste Molekül ist, das sowohl die Psoriasis als auch die Multiple Sklerose bessert.
    Die Wissenschaftler fanden heraus, dass dieses körpereigene Molekül ganz entscheidend die Wirkweise der wichtigsten Immunstimulatoren, der Dendritischen Zellen, beeinflusst.

    Für die Entdeckung dieser Dendritischen Zellen wurde dieses Jahr der Nobel Preis an Ralph Steinman verliehen. Normalerweise haben Dendritische Zellen die Aufgabe, Gefahren die von Bakterien oder Viren ausgehen zu erkennen, das Immunsystem zu alarmieren und schützende Antworten gegen die Keime einzuleiten. Unglücklicherweise können Dendritische Zellen irrtümlich auch Immunantworten gegen körpereigene Zellen einleiten und diese zerstören, wenn sie die falschen Informationen erhalten. Dies ist beispielsweise auch bei Erkrankungen wie Multipler Sklerose und Psoriasis der Fall.

    Das Tübinger Forscherteam konnte jetzt zeigen, dass kleine Moleküle wie DMF die Dendritischen Zellen umerziehen können. Sie erziehen sie zu Dendritischen Zellen, die vor einer Gewebezerstörung schützen können, die „Typ 2 Dendritischen Zellen“. In einer Serie komplexer Experimente deckten die Wissenschaftler die Mechanismen auf, die für diese „Umerziehung“ der Dendritischen Zellen verantwortlich sind.

    Die Entdeckung dieser allgemeingültigen Regeln schafft die Basis für die Entwicklung neuer, aller Wahrscheinlichkeit nach sehr sicherer Medikamente, die das Leben der Menschen mit schweren Autoimmunkrankheiten wie Psoriasis oder Multiple Sclerose deutlich verbessern werden. Die Universität Tübingen hat das Verfahren patentieren lassen.

    Publiziert in Journal of Experimental Medicine 2011, Oktober online
    Fumarates improve psoriasis and multiple sclerosis by inducing type II dendritic cells.
    Ghoreschi K, Brück J, Kellerer C, Deng C, Peng H, Rothfuss O, Hussain RZ, Gocke AR, Respa A, Glocova I, Valtcheva N, Alexander E, Feil S, Feil R, Schulze-Osthoff K, Rupec RA, Lovett-Racke AE, Dringen R, Racke MK, Röcken M.
    J Exp Med. 2011 Oct 10. [Epub ahead of print] PMID 21987655
    DOI 10.1084/jem.20100977

    * Das „Journal of Experimental Medicine“ zählt zu den drei weltweit besten klinisch-experimentellen Zeitschriften der Biomedizin.

    Ansprechpartner für die Presse

    Universitätsklinikum Tübingen
    Universitäts-Hautklinik
    Prof. Martin Röcken, Ärztlicher Direktor
    Liebermeisterstr. 25, Tübingen
    Tel. 07071/29-8 45 74
    martin.roecken@med.uni-tuebingen.de


    Bilder

    Merkmale dieser Pressemitteilung:
    Journalisten, Wissenschaftler, jedermann
    Ernährung / Gesundheit / Pflege, Medizin
    überregional
    Forschungsergebnisse, Forschungsprojekte
    Deutsch


     

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