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04/13/2005 09:21

Protein ADMA unterbindet Reparaturen in den Blutgefäßen

Robert Emmerich Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Julius-Maximilians-Universität Würzburg

    Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung ist das Protein ADMA wesentlich an der Schädigung der Blutgefäße beteiligt. Es eignet sich darum als Angriffspunkt für Medikamente, wie Mediziner von der Universität Würzburg meinen.

    Eine Fehlfunktion des Endothels, der innersten Schicht der Herzkranzgefäße, ist oft der erste Schritt zur Entwicklung einer koronaren Herzerkrankung - dies kann zur Verengung von Herzkranzgefäßen führen, was im Extremfall Herzinfarkt und Herzschwäche hervorruft.

    Der Würzburger Mediziner Thomas Thum aus der Arbeitsgruppe von Johann Bauersachs (Medizinische Klinik I) hat nun nachgewiesen: Je mehr von dem Protein ADMA ("Asymmetrisches Dimethylarginin") im Blut der Patienten vorliegt, umso stärker ist die Funktion der Blutgefäß-Stammzellen gestört. Dadurch wird das natürliche Reparatursystem des Körpers behindert. Schäden an den Blutgefäßen nehmen überhand, das Risiko für Herz-Kreislauf-Probleme steigt. "Für die Entwicklung neuer Medikamente ist ADMA darum ein interessantes Zielobjekt", sagt Thum.

    Diese Erkenntnisse hat der Wissenschaftler beim 111. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin vorgestellt. Seine Arbeit beeindruckte die Jury derart, dass ihm ein Preis für das beste Kongress-Poster im Bereich Kardiologie verliehen wurde. Die Tagung fand vom 2. bis 6. April in Wiesbaden statt.

    Titel des Posters: "Der endogene NO-Synthese-Inhibitor asymmetrisches Dimethyl-Arginin (ADMA) reprimiert die Mobilisation und Funktion endothelialer Progenitorzellen", Thum T, Stein S, Schultheiss M, Tsikas D, Ertl G und Bauersachs J.


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    Thomas Thum
    Thomas Thum

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    Criteria of this press release:
    Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
    transregional, national
    Personnel announcements, Research results
    German


     

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