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Team um Dr. Tobias Hartmann aus der Universität Heidelberg sowie Leuven und Boston veröffentlicht in der nächsten Ausgabe von "nature cell biology" neue Erkenntnisse
2001 hatte das Team um Dr. Tobias Hartmann in einem viel beachteten Artikel gezeigt, dass die Alzheimer-Krankheit prinzipiell mit cholesterinsenkenden Medikamenten (so genannten Statinen) verhindert werden könnte. Dieser Zugang befindet sich heute in der klinischen Evaluation und zeigt erste Erfolge. In der nun vorliegenden Arbeit ist es der Gruppe erstmalig gelungen, den Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Cholesterinstoffwechel zu entschlüsseln.
Seit Alois Alzheimer (1906) ist bekannt, dass sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten Proteinbruchstücke ansammeln und so genannte amyloide Plaques bilden. Bisher war die natürliche Funktion dieser Bruchstücke jedoch völlig unbekannt. Viele Wissenschaftler sind ursprünglich davon ausgegangen, dass diese Bruchstücke (Aß - sprich A-beta, von Amyloid-Beta) außer einer toxischen Wirkung keine natürliche Funktion besitzen.
Jetzt hat das Team jedoch überraschend herausgefunden, dass die biologische Funktion dieser Bruchstücke die Begrenzung der körpereigenen Cholesterin-Produktion ist. Amyloid-Beta hemmt die Aktivität der HMG-Reduktase, das wichtigste Enzym der Cholesterinsynthese. Gleichzeitig aktiviert Amyloid-Beta auch Sphingomyelinasen, wodurch der Abbau von Sphingomyelin (ein weiteres besonders häufig im Gehirn vorkommendes Fett) gefördert wird.
Damit ergibt sich ein direkter Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Krankheit und dem Fettstoffwechsel. Dieser Zusammenhang wird noch verstärkt dadurch, dass die Fettzusammensetzung von Nerven und anderen Zellen sich wiederum auf die Produktion des Amyloid-Beta auswirkt, so dass ein vollständiger Regelkreis entsteht, bei dem Fette die Produktion des Amyloid-Beta verändern, während wiederum das Amyloid-Beta die Produktion dieser Fette verändert. Gerät dieser Regelkreis aus dem Gleichgewicht, wird zuviel Amyloid-Beta produziert, und das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung steigt an. Umgekehrt lässt sich jetzt aber auch verstehen, wie gezielt durch eine Veränderung des Fettstoffwechsel, zum Beispiel mittels den Fettstoffwechsel beeinflussender Medikamente oder einer entsprechenden Ernährung, die Produktion des im Übermaß gefährlichen Amyloid-Beta verringert werden kann.
Marcus O. W. Grimm, Heike S. Grimm, Andreas J. Pätzold, Eva G. Zinser, Riikka Halonen, Marco Duering, Jakob-A. Tschäpe, Bart De Strooper, Ulrike Müller, Jie Shen und Tobias Hartmann:
Regulation of cholesterol and sphingomyelin metabolism by amyloid-beta and presenilin
Rückfragen bitte an:
Dr. Tobias Hartmann
Zentrum für Molekulare Biologie
der Universität Heidelberg
Tel. 06221 546844, Fax 545891
mobil 0172 6256049
tobias.hartmann@zmbh.uni-heidelberg.de
Dr. Michael Schwarz
Pressesprecher der Universität Heidelberg
Tel. 06221 542310, Fax 542317
michael.schwarz@rektorat.uni-heidelberg.de
Criteria of this press release:
Biology, Chemistry, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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