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Typ I-Diabetes: Eingriff in Immunregulation kann Ausbruch vorbeugen
Manche Formen der Zuckerkrankheit könnten möglicherweise vorbeugend behandelt werden. Bei Mäusen jedenfalls ist dies Wissenschaftlern der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) in Braunschweig vor kurzem gelungen: Tiere mit einer angeborenen Neigung zu Typ I-Diabetes blieben gesund, wenn die Forscher sie bald nach der Geburt mit einem immunregulierenden Präparat behandelten. Die Substanz verhindert, dass das Immunsystem irrtümlich ein körpereigenes Molekül bekämpft, das in der Bauchspeicheldrüse der Tiere zu finden ist. Ihre Ergebnisse beschreibt die Forschergruppe in der jüngsten Ausgabe des amerikanischen Fachmagazins Diabetes.
Typ I-Diabetes zählt zu den Autoimmunerkrankungen, die durch eine Fehlsteuerung der körpereigenen Abwehrkräfte ausgelöst werden: Irrtümlich identifiziert das Immunsystem bestimmte Strukturen im eigenen Körper als "fremd" und geht gegen sie vor, als handle es sich um von außen eingedrungene Erreger. Im Fall der Typ I-Diabetes sind es die insulinproduzierenden Langerhans-Zellen der Bauchspeicheldrüse, die dem außer Kontrolle geratenen Immunsystem zum Opfer fallen.
Bei einem Mäuse-Stamm, der von Geburt an zu dieser Krankheit neigt, steuerten die Braunschweiger Forscher diesem Effekt schon im Vorfeld entgegen: "Unter bestimmten Umständen kann das Immunsystem umlernen", erklärt GBF-Wissenschaftlerin Dr. Dunja Bruder. "Es kann sich an Stoffe gewöhnen, die es normalerweise mit einer Abwehrreaktion bekämpfen würde." An diesem Prozess, den man als Immuntoleranz bezeichnet, sind dendritische Zellen, kurz "DC" genannt, maßgeblich beteiligt. Dieser Zelltyp, der besonders in den Lymphknoten vorkommt, ist darauf spezialisiert, den aggressiveren Zellen des Immunsystems Molekülstrukturen zu präsentieren - und ihnen dadurch sozusagen "beizubringen", was sie bekämpfen und was sie tolerieren sollen. Manche DC wirken dämpfend auf das Immunsystem ein, andere stimulierend.
Hoffnung auf neue Behandlungsansätze
Dr. Bruder und ihre Forscherkollegen nahmen nun die "mäßigenden" DC ins Visier: Mit Hilfe eines Antikörpers steuerten sie diese Zellen gezielt an. An den Antikörper koppelten sie das Protein-Molekül, das die Autoimmunreaktion in der Bauchspeicheldrüse der Mäuse auslöst. Der Erfolg: Offenbar präsentierten die DC den anderen Immunzellen dieses Molekül - und das Immunsystem lernte dadurch, die unerwünschte Abwehrreaktion gezielt zu unterdrücken. "Die Mäuse, die auf diese Weise behandelt wurden, entwickelten keine Zuckerkrankheit", erklärt Bruder. Der Antikörper mit dem daran gekoppelten Protein war den Mäusen mehrere Male nach der Geburt injiziert worden.
"Diese Ergebnisse lassen sich zunächst nicht direkt auf den Menschen übertragen", erklärt Arbeitsgruppenleiter Prof. Jan Buer. "Das bei den betreffenden Mäusestämmen untersuchte Molekül ist nicht dasselbe, das den Diabetes beim Menschen auslöst." Trotzdem hofft Buer, dass das beschriebene Verfahren irgendwann die Grundlage für eine vorbeugende Diabetes-Behandlung bieten wird. "Dasselbe Prinzip", sagt Buer, "könnte vielleicht auch andere Autoimmunerkrankungen verhindern."
Hinweis
Ausführliche Informationen bietet der Originalartikel: D. Bruder, A.M. Westendorf, W. Hansen, S. Prettin, A.D. Gruber, Y. Qian, H. v. Boehmer, K. Mahnke, J. Buer. On the edge of autoimmunity: T cell stimulation by steady state dendritic cells prevents autoimmune diabetes. Diabetes. 2005 Dec; 54 (12):3395-3401.
http://www.gbf.de/presseinformationen
None
Criteria of this press release:
Biology, Chemistry, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results
German
None
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