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Nach einem Herzinfarkt kommt es in der Regel zu einer Vermehrung des Bin-degewebes im Herzmuskel, was im weiteren Verlauf die Entwicklung einer Herzschwäche begünstigen kann. Mediziner der Universität Würzburg suchen in diesem Zusammenhang nach neuen Angriffspunkten, über die sich die nega-tiven Folgen eines Herzinfarktes günstig beeinflussen lassen.
Herz-Kreislauf-Erkrankungen stehen an erster Stelle der Todesursachenstatistik beim Menschen. Eine Herzschwäche (Herzinsuffizienz) entsteht in vielen Fällen als Folge von einem oder mehreren Herzinfarkten. Auch wenn Patienten mit einer Herz-schwäche die bestmögliche Therapie erhalten, bleibt die Prognose ausgesprochen schlecht. Bei einer schweren Herzinsuffizienz ist die Überlebenszeit der Patienten sogar kürzer als bei den meisten Tumorerkrankungen.
Wissenschaftler von der Medizinischen Klinik der Universität Würzburg haben anhand von zellbiologischen Experimenten nun gezeigt, dass das Hormon Angioten-sin II, das im Infarktareal vermehrt gebildet wird, das Enzym Cyclooxygenase-2 aktiviert. Diese Aktivierung führt zu einer vermehrten Produktion des Botenstoffs Prosta-glan-din E2, wodurch es dann zur Vermehrung der Herzmuskel-Binde-ge-webs-zellen kommt. Dieser Ablauf könnte die Grundlage für eine Reihe von krankhaften Vorgängen sein, die nach einem Herzinfarkt beobachtet werden.
Ob nun Hemmstoffe des Enzyms Cyclooxygenase-2 die Umbauvorgänge nach einem Herzinfarkt günstig beeinflussen können, ist bisher nicht bekannt. In einem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Projekt will die Arbeits-gruppe von Dr. Nicole Scheuren deshalb untersuchen, welchen Einfluss solche Hemmstoffe auf die Umbau- und Anpassungsvorgänge, die nach einem Herzinfarkt auftreten, ausüben. Am Ratten-Infarktmodell, einem in der Wissenschaft etablierten Modell für die Herzschwäche beim Menschen, sollen Hinweise für den Stellenwert einer Therapie mit Cyclooxygenase-2-Hemmstoffen bei Herzinsuffizienz gewonnen werden. Auf zellbiologischer Ebene soll außerdem die Signalvermittlung vom Angiotensin-Rezeptor bis zur Aktivierung der Cyclooxygenase-2 verfolgt werden.
Weitere Informationen: Dr. Nicole Scheuren, T (0931) 791-2105, Fax (0931) 791-2882, E-Mail:
Nicole.Scheuren@t-online.de
Kurzfassung:
Mediziner suchen neuen Therapieweg
gegen Herzschwäche
Nach einem Herzinfarkt kommt es in der Regel zu einer Vermehrung des Binde-ge-webes im Herzmuskel, was im weiteren Verlauf die Entwicklung einer Herz-schwäche begünstigen kann. Mediziner von der Universität Würzburg suchen in die-sem Zusammenhang nach neuen Angriffspunkten, über die sich die negativen Fol-gen eines Herzinfarktes günstig beeinflussen lassen. Die Arbeitsgruppe von Dr. Ni-cole Scheuren, die an der Medizinischen Klinik tätig ist, hat hierzu auf zellbio-lo-gi-scher Ebene neue Erkenntnisse gewonnen: Das Hormon Angiotensin II, das im In-farktareal vermehrt gebildet wird, aktiviert das Enzym Cyclooxygenase-2, welches wiederum die Produktion bestimmter Botenstoffe, der Prostaglandine, ankurbelt - und diese bewirken dann die Vermehrung des Herzmuskel-Bindegewebes. Dieser Ablauf könnte laut Dr. Scheuren die Grundlage für eine Reihe von krankhaften Ver-änderungen sein, die nach einem Herzinfarkt beobachtet werden. In einem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Projekt wollen die Wissenschaftler nun untersuchen, ob sich durch eine Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase-2 die für die Herzfunktion nachteiligen Umbau- und Anpassungsvorgänge nach einem Herzinfarkt günstig beeinflussen lassen.
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results
German
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