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11/28/2006 17:45

Zink am Dimmer des Nervensystems

Dr. Andreas Trepte Abteilung Kommunikation
Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V.

    Max-Planck-Forscher aus Frankfurt ergründen die Rolle von Zink im Gehirn

    Depressionen, Aggressivität, Angstzustände - es hat schwerwiegende Folgen, wenn Zink im Gehirn fehlt. Obwohl das seit 50 Jahren bekannt ist, klärten Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Hirnforschung in Frankfurt erst jetzt auf, was Zink genau im Gehirn bewirkt. Demnach tragen Zink-Ionen entscheidend dazu bei, Nervensignale an den Synapsen zu regulieren. Sie sorgen so dafür, dass der Körper Reflexe oder Befehle des Gehirns richtig verarbeitet. Wie körpereigene Metall-Ionen in die Arbeit der Nervenzellen eingreifen, ist bislang weitgehend unerforscht. Die Frankfurter Forscher leisten mit ihren Untersuchungen einen Beitrag, diese Prozesse aufzuklären (Neuron, online: 22. November 2006).


    More information:

    http://goto.mpg.de/mpg/pri/20061128/


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    Zink verstärkt die Glyzinrezeptorantwort. Ist Zink an den Rezeptor gebunden, strömen Chlorid-Ionen vermehrt ein (linkes Bild, rechter Ionenkanal). Dies verstärkt die Wirkung von Glyzin innerhalb neuronaler Schaltkreise. Die Mutation der Zinkbindungsstelle am Glyzinrezeptor verhindert, dass Zink den Chlorideinstrom verstärkt (rechtes Bild), und verursacht Symptome ähnlich der menschlichen Schreckerkrankung Hyperekplexie.
    Zink verstärkt die Glyzinrezeptorantwort. Ist Zink an den Rezeptor gebunden, strömen Chlorid-Ionen v ...
    Max-Planck-Institut für Hirnforschung
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    Criteria of this press release:
    Biology, Chemistry, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
    transregional, national
    Research results, Scientific Publications
    German


     

    Zink verstärkt die Glyzinrezeptorantwort. Ist Zink an den Rezeptor gebunden, strömen Chlorid-Ionen vermehrt ein (linkes Bild, rechter Ionenkanal). Dies verstärkt die Wirkung von Glyzin innerhalb neuronaler Schaltkreise. Die Mutation der Zinkbindungsstelle am Glyzinrezeptor verhindert, dass Zink den Chlorideinstrom verstärkt (rechtes Bild), und verursacht Symptome ähnlich der menschlichen Schreckerkrankung Hyperekplexie.


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