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Pressemitteilung
Nr. 12 28.03.2000
Creutzfeldt-Jakob und Alzheimer - ähnlicher Erkrankungsmechanismus?
Göttinger Mediziner entdecken Gemeinsamkeiten
(ukg) Mediziner der Neurologischen und Psychiatrischen Klinik der Universität Göttingen haben einen ähnlichen Erkrankungsmechanismus bei Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und Alzheimer Demenz entdeckt. Sie stellten fest, dass ein Eiweißbruchstück, das so genannte A-beta Peptid, im Nervenwasser sowohl von Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung als auch bei Patienten mit Alzheimer Demenz vermindert ist. "Bislang waren diese verminderten Werte nur bei Alzheimer Patienten bekannt," sagt Dr. Markus Otto, der die Studie durchführte. Bisher nahm man an, die Eiweißbruchstücke sammelten sich in den für die Alzheimer Erkrankung typischen Plaques im Gehirn und würden dort gespeichert. Dadurch ergebe sich der allgemein erniedrigte Wert. Bei Creutzfeldt-Jakob-Patienten seien solche spezifischen Plaques jedoch nicht zu finden, obwohl der Wert auch dort vermindert sei. "Wir vermuten, dass ein weiteres Eiweiß für diesen Befund verantwortlich ist," sagt Dr. Otto. Dieses Eiweiß sei jedoch bisher noch nicht bekannt.
Die Forschergruppe untersuchte in der Studie das Nervenwasser von 27 Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, 14 Patienten mit Alzheimer Demenz und 20 nicht demente Patienten auf das A-beta Peptid hin. Die Ergebnisse bestätigten die bereits bekannten niedrigen Werte des A-beta Peptids im Nervenwasser von Alzheimer Patienten, zeigten allerdings ebenfalls eine Erniedrigung des Peptids bei Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Bei der Untersuchung der Gehirne der bereits verstorbenen Patienten mit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit konnten allerdings nicht die typischen Ablagerungen gesehen werden, die bislang für die niedrigen Werte verantwortlich gemacht wurden.
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Die Forschergruppe bezweifelt daher die bisherigen These, dass die niedrigen Werte des A-beta Pep
tids durch die Alzheimer Ablagerung zustande kommt. Vielmehr stellt die Gruppe die Hypothese auf, dass ein weiteres Eiweiß für die Werte des A-beta Peptids im Nervenwasser verantwortlich ist. Dieses Eiweiß soll mit hoher Bindungskraft an A-beta Eiweißbruchstücke binden und einen Nachweis in den bisher verwendeten Tests unmöglich machen. Dieses Eiweiß ist ebenfalls bei der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung anzunehmen. Die Forscher vermuten deshalb, einem Protein auf der Spur zu sein, welches generell für Erkrankungen typisch ist, bei der Ablagerungen von bestimmten Eiweißen entstehen. Im Falle der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit entspräche dies der Ablagerung von Prionprotein. Gegenwärtig untersucht die Gruppe, um welches Eiweiß es sich hierbei handelt, da sich hieraus neue therapeutische Ansätze sowohl bei der Alzheimer Demenz als auch bei der Creutzfeldt-Jakob Krankheit ergeben können. Die Studie, die zum Teil vom Bundesministerium für Gesundheit und von der Stiftung für Verhalten und Umwelt gefördert wurde, wurde veröffentlicht in der jüngsten Ausgabe des medizinischen Fachblattes NEUROLOGY (Volume 54, Seite 1099-1102).
Weitere Informationen:
Universität Göttingen
Bereich Humanmedizin
Abt. Neurologie
Dr. Markus Otto
Tel.: 0551/39 - 66 36 oder 23 77
e-mail: motto@gwdg.de
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results
German
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