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Ein Forscherteam um Annette Schürmann vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) und Cord Dohrmann von der Biotech-Firma Develogen (Göttingen) hat nun erstmals nachgewiesen, dass auch Komponenten des Cholesterinstoffwechsels den Appetit beeinflussen können - zumindest bei Mäusen. "Unsere Daten zeigen, dass das ABCG1-Gen nicht nur für den Cholesterintransport eine Rolle spielt, sondern auch an der Regulation des Appetits, des Energiehaushalts sowie der Fettspeicherung beteiligt ist. Daher könnte es als neuer Angriffspunkt für die Behandlung von Übergewicht und Typ-2-Diabetes in Frage kommen," kommentiert Schürmann die Studienergebnisse, die in der April-Ausgabe der US-amerikanischen Fachzeitschrift Endocrinology* erscheinen werden.
Übergewicht ist eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme unserer Gesellschaft. Seit längerem vermuten Wissenschaftler, dass neben äußeren Faktoren auch zahlreiche veränderte Gene für das Entstehen von Übergewicht eine Rolle spielen. Diese sind beim Menschen nur schwer zu identifizieren. Wissenschaftler suchen daher zunächst nach Übergewichtsgenen der Maus, um die Ergebnisse dann auf den Menschen zu übertragen.
Untersuchungen an der New-Zealand Obese Maus (NZO), die sehr früh ein krankhaftes Übergewicht (Adipositas) und einen Typ-2-Diabetes entwickelt, brachten die DIfE-Wissenschaftler auf die Spur des Cholesterintransporter-Gens. In der zur Fettsucht neigenden Maus ist das Gen verändert und zudem in einem chromosomalen Abschnitt lokalisiert, der nach anderen Analysen mindestens ein Adipositas-Gen enthält. Dies führt dazu, dass der Cholesterintransporter im Fettgewebe der NZO-Maus verstärkt synthetisiert wird.
Um die Funktion des Cholesterintransporters genauer zu analysieren, schalteten die Forscher das Gen in der Maus aus und untersuchten, was sich veränderte. "Mäuse, denen das Cholesterintransporter-Gen fehlt, fressen weniger, haben einen erhöhten Energieverbrauch und nehmen unter einer fettreichen Diät nur halb soviel zu wie Tiere, bei denen das Gen intakt ist. Zudem ist die genetisch veränderte Maus widerstandsfähiger gegenüber einer Fettdiät-induzierten Insulinresistenz," berichtet Jana Buchmann, Erstautorin der Studie.
"Unsere Ergebnisse sind vielversprechend und tragen dazu bei, neue Strategien für eine wirksame Adipositas-Therapie zu entwickeln," so Hans-Georg Joost, wissenschaftlicher Direktor des DIfE. "Man könnte das neue Wissen nutzen, um Medikamente zu entwickeln, die einer Insulinresistenz entgegenwirken. Diese ist eine der Hauptursachen von Typ-2-Diabetes und kann bei Menschen durch eine zu fettreiche Ernährung ausgelöst werden."
*Der Artikel ist bereits online erhältlich unter: http://endo.endojournals.org/cgi/rapidpdf/en.2006-1244v1
Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Zur Leibniz-Gemeinschaft gehören 84 außeruniversitäre Forschungsinstitute und forschungsnahe Serviceeinrichtungen. Leibniz-Institute arbeiten interdisziplinär und verbinden Grundlagenforschung mit Anwendungsnähe. Sie sind von überregionaler Bedeutung und werden von Bund und Ländern gemeinsam gefördert. Näheres unter http://www.leibniz-gemeinschaft.de.
Kontakt:
Prof. Dr. Annette Schürmann
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Abteilung Pharmakologie
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
D-14558 Nuthetal
Tel.: ++49 (0)33200 88 368
E-Mail: schuermann@dife.de
Dr. Gisela Olias
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Pressestelle
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
D-14558 Nuthetal
Tel.: ++49 (0)33200 88 278/335
E-Mail: olias@dife.de
http://www.dife.de
NZO-Maus mit polygener Adipositas (links) und Kontrollmaus
None
Criteria of this press release:
Biology, Chemistry, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results, Transfer of Science or Research
German
NZO-Maus mit polygener Adipositas (links) und Kontrollmaus
None
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