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Hundestaupeviren knebeln das Immunsystem ihrer Wirtstiere
Wie dringt das Hundestaupevirus in die Zellen seiner vierbeinigen Wirte ein und wie macht es sie dann krank? Mit dieser Frage beschaeftigen sich Wissenschaftler am Institut fuer Virologie und Immunbiologie der Universitaet Wuerzburg. Aus den Untersuchungen erwarten sie auch Erkenntnisse ueber die Masernerkrankung des Menschen.
Das Hundestaupevirus (CDV) rueckte im Jahr 1994 in das Interesse der OEffentlichkeit, als es eine Epidemie unter Loewen im Serengeti-Nationalpark in Tansania verursachte. Dieser Epidemie fiel ein grosser Teil der Loewenpopulation zum Opfer. Ende 1994 flaute sie ab, als etwa 85 Prozent der noch lebenden Tiere Antikoerper gegen das Virus besassen. Vermutlich war die Krankheit von Haushunden auf die Loewen uebertragen worden - dies ist beispielhaft dafuer, wie die zunehmende Bevoelkerungsdichte des Menschen mit seinen Haustieren durch Infektionskrankheiten den Wildtierbestand gefaehrden kann.
Was aber hat das Hundevirus CDV mit Masernviren zu tun? Beide gehoeren, wie auch das Rinderpestvirus, zur Gruppe der sogenannten Morbilliviren, die Land- und Wassersaeugetiere infizieren koennen. Alle drei Viren verursachen eine aehnliche Erkrankung, bei der das Immunsystem voruebergehend unterdrueckt wird. Immunologisch gesehen besitze CDV eine ausgepraegte Verwandtschaft mit dem Masernvirus, so der Wuerzburger Virologe Dr. Juergen Schneider-Schaulies: Impft man einen Hund mit Masernimpfstoff, dann ist er gleichzeitig gegen eine CDV-Infektion geschuetzt. CDV, Masern- und andere Morbilliviren verursachen zwar aehnliche Symptome bei ihren Wirten, jedoch treten zentralnervoese Komplikationen unterschiedlich haeufig auf. So fuehre bei der Hundestaupe allgemein eine Hirnentzuendung zum Tod des Tieres. Nach einer Masernvirus-Infektion beim Menschen sei eine solche Entzuendung dagegen selten, sagt Dr. Schneider-Schaulies.
Bei der Infektion des Wirtsorganismus spielen Erkennungsmolekuele, die Rezeptoren, eine entscheidende Rolle. Ohne sie kann das Virus nicht in die Zellen gelangen. Diese Eintrittspforten haben aber zum Teil auch andere Funktionen, und zwar solche, die fuer den normalen Ablauf der Immunreaktion wichtig sind. Darueber hinaus ist seit vergangenem Jahr fuer die Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus (HIV-1) bekannt, dass neben dem Hauptrezeptor fuer HIV, dem CD4-Molekuel, noch andere Rezeptoren fuer das Eindringen des Virus in die Zelle notwendig sind.
AEhnliches wird auch fuer Morbilliviren vermutet. Die Arbeitsgruppe von Dr. Schneider-Schaulies untersucht, welche Molekuele als Rezeptoren und Ko-Rezeptoren fuer CDV in Frage kommen und welche funktionellen Konsequenzen sich nach der Bindung des Virus an die Zelloberflaeche ergeben. Von den Ergebnissen erhoffen die Forscher Aufschluss darueber, wie der Krankheitsverlauf mit der Unterdrueckung des Immunsystems zustandekommt. Wegen der engen Verwandtschaft des CDV mit dem Masernvirus erwarten sie auch Erkenntnisse fuer die Erkrankung des Menschen. Diese Arbeiten werden von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefoerdert.
Kontakt: Dr. Juergen Schneider-Schaulies, Telefon (0931) 201-3895, e-mail: jss@vim.uni-wuerzburg.de
Criteria of this press release:
Biology, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research projects
German
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