Hochdotierte Preise an MHH-Wissenschaftler / Preisverleihung am 29. Oktober
Sperrfrist bis zum 29. Oktober, 19 Uhr
Millionenschwere Forschungsförderung: Die Gesellschaft der Freunde der Medizinischen Hochschule Hannover e.V. (GdF) hat die Hochschule im vergangenen Jahr mit 883.000 Euro unterstützt. Das hat Professor Dr. Hartmut Küppers, Vorsitzender der GdF, während der Jahresversammlung des Vereins am Mittwoch, 29. Oktober 2008, bekannt gegeben. "Wir sind unseren Spendern sehr dankbar und freuen uns, dass wir in einem schwieriger werdenden Umfeld diesen stolzen Betrag an die hochkarätigen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler weiterleiten können", erklärte Professor Küppers. Der größte Teil der Beiträge wurde für Wissenschaft und Forschung in Instituten und Kliniken der MHH bereitgestellt. Zudem wurden während der Jahresversammlung sieben hochdotierte Preise vergeben, darunter der Claudia von Schilling-Preis der Claudia von Schilling Foundation for Breast Cancer Research. Die Stifterin erlag im Oktober 2003 einem Brustkrebsleiden. Bereits zu Lebzeiten hatte sie die Stiftung eingerichtet, um den Kampf gegen den Krebs, den sie selbst verlor, für andere Frauen weiterführen zu lassen.
Seit mehr als 40 Jahren unterstützt die Gesellschaft der Freunde die Hochschule. MHH-Präsident Professor Dr. Dieter Bitter-Suermann betonte in seiner Rede die Bedeutung der Freundegesellschaft für die MHH: "Die GdF ist für die MHH ein unersetzlicher Partner in der wissenschaftlichen Nachwuchsförderung und Motivation. Die Preiskategorien, von den tief gestaffelten, für die ersten wissenschaftlichen Erfolge gedachten Promotionspreise, bis zu den herausragenden, international beachteten Arbeiten schon fortgeschrittener Nachwuchswissenschaftler, belohnt durch die Spitzenpreise der Claudia von Schilling Stiftung und den Sir Hans Krebs-Preis der Hannoverschen Leben, wären ohne die Vermittlung der GdF nicht denkbar."
Sämtliche Preise sowie ein Stipendium erhielten die ausgewählten Forscherinnen und Forscher aus den Händen des MHH-Forschungsdekans Professor Dr. Christopher Baum.
Die vergebenen Preise im Einzelnen:
Ernst Eickhoff-Preise 2008 für Kardiologie und Angiologie und Endokrinologie
Der mit je 2.500 Euro dotierte Ernst Eickhoff-Preis ging in diesem Jahr an drei Mediziner. Einer der Preisträger ist Dr. Karsten Grote, 40, Klinik für Kardiologie und Angiologie. Er erhielt den Preis für seine Arbeit über den Wachstumsfaktor CCN1. Die Neubildung von Blutgefäßen durch Endothelzellen, die so genannte Angiogenese, ist ein wichtiger physiologischer Prozess, zum Beispiel bei der Wundheilung von Hautverletzungen. Gerade bei Patienten nach einem Schlaganfall oder Herzinfarkt spielt die gezielte therapeutische Förderung der Angiogenese eine besondere Rolle: Damit könnte man die Folgen der Erkrankung deutlich lindern. Neben Endothelzellen spielen auch Stamm- und Progenitorzellen, die aus dem Knochenmark ins Blut gelangen, eine wichtige Rolle. Den Forschern um Dr. Grote gelang es nachzuweisen, dass sich der Wachstumsfaktor CCN1 an Progenitorzellen im Blut bindet und diese Zellen eine enge Bindung mit den Endothelzellen eingehen - so dass die Teilungsfähigkeit der Endothelzellen und damit die Angiogenese angeregt wird. Diese neu beschriebenen Eigenschaften von CCN1 können zukünftig bei Patienten mit Schlaganfall oder Herzinfarkt therapeutisch relevant werden.
Ernst Eickhoff-Preis für Endokrinologie
Die zweite Preisträgerin ist Professorin Dr. Heike Nave, 38, MHH-Institut für Funktionelle und Angewandte Anatomie. Sie bekommt den Preis für ihre Arbeit über das Fettgewebshormon Leptin und seine Wirkung auf das Immunsystem. Übergewicht ist gerade bei Kindern und Jugendlichen ein immer größeres Problem, mit dem die meisten auch im Erwachsenenalter zu kämpfen haben. Neuere epidemiologische Studien zeigen, dass neben Herz- und Kreislauferkrankungen bei adipösen Menschen auch das Krebsrisiko zunimmt. Als Ursache für die erhöhte Krebsneigung werden vor allem erhöhte Hormonspiegel und Wachstumsfaktoren diskutiert, die im Fettgewebe bei Adipositas vermehrt gebildet werden. Ein solches bei Adipositas stark erhöhtes Fettgewebshormon ist das Leptin. Normalerweise löst es ein Sättigungsgefühl aus und wirkt regulierend auf das Körpergewicht, bei Adipositas bleibt diese Wirkung aus, eine "Leptinresistenz" hat sich ausgebildet. Aber das Hormon beeinflusst auch das Immunsystem, wie die Arbeitsgruppe um Professorin Nave zeigen konnte: Bei normalgewichtigen Ratten konnte die Abwehrfunktion der natürlichen Killer-Zellen durch eine Leptingabe sehr gut aktiviert werden, bei diät-induzierten adipösen Ratten war die Aktivierbarkeit hingegen deutlich gehemmt. Da natürliche Killer-Zellen ein wichtiger Bestandteil der angeborenen zellulären Immunantwort gegen Tumorentstehung und Metastasierung sind, kann eine erhöhte Krebsinzidenz bei Adipositas Folge dieser gestörten Funktion der natürlichen Killer-Zellen sein.
Ernst Eickhoff-Preis für Herzchirurgie
Weitere Preisträger waren Professor Dr. Ulrich Martin, 41, und Dr. Christina Mauritz, 32, aus den Leibniz Forschungslaboratorien für Biotechnologie und künstliche Organe (LEBAO ) der MHH-Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie. Dort arbeiten Forscher unter der Leitung von Professor Martin seit Jahren an der Entwicklung alternativer Behandlungsmöglichkeiten von Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße. Ihr Hauptaugenmerk liegt dabei auf Stammzell-basierten Therapien und dem so genannten Tissue Engineering, der Gewebezüchtung. Die Muskelzellen des Herzens haben ihre Fähigkeit zur Zellteilung fast verloren, auch die Gewinnung größerer Mengen an Herzmuskelzellen aus adulten (ausgereiften) Stammzellen ist voraussichtlich nicht möglich. Anders sieht dies bei embryonalen Stammzellen aus. Ihnen kommt bei der Fähigkeit zur Zelldifferenzierung eine besondere Bedeutung zu. Der Arbeitsgruppe von Professor Martin war es möglich, aufgrund ihrer jahrelangen Erfahrung mit der Kultivierung und Differenzierung embryonaler Stammzellen verschiedener Spezies, bereits ausgereifte (adulte) Stammzellen zu reprogrammieren. Es gelang den Forschern unter der Projektleitung von Dr. Christina Mauritz erstmalig, diese so genannten induzierten pluripotenten (iPS)-Stammzellen der Maus erfolgreich zu Herzmuskelzellen zu differenzieren. Außerdem konnte sie nachweisen, dass diese Zellen funktionell den aus embryonalen Zellen hergestellten Herzmuskelzellen in nichts nachstehen.
Jan Brod-Preis
Den mit 5.000 Euro dotierten Jan Brod-Preis, gestiftet von der Solvay Arzneimittel GmbH, überreichte Professor Baum an Professorin Dr. Faikah Güler, 42. Sie arbeitet in der MHH-Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen. Professorin Güler erhält den Preis für ihre ausgezeichnete Arbeit zur molekularen Wirkung von Statinen. Statine sind Cholesterinsenker, die von einer Vielzahl von Patienten eingenommen werden. Die Arbeitsgruppe von Professorin Güler konnte einen neuen molekularen Wirkmechanismus für die schützende Wirkung von Statinen beim akuten Nierenversagen nachweisen. Es konnte erstmals gezeigt werden, dass Statine das entzündungshemmende Gen Hämooxygenase-1 (HO-1) auf weißen Blutzellen hochregulieren können und im Falle eines akuten Nierenschadens vor einem Verlust der Nierenfunktion schützen können.
Dieser neue Aspekt wäre als präventiver Ansatz in Situationen in denen ein erhöhtes Risiko für ein akutes Nierenversagen besteht, möglicherweise auch klinisch anwendbar. Patienten mit Zuckerkrankheit, Bluthochdruck oder bereits bestehender Einschränkung der Nierenfunktion haben ein erhöhtes Risiko, beispielsweise während großer Operationen ein akutes Nierenversagen zu erleiden. Dieses könnte mit einer kurzzeitigen Gabe von Statinen verringert werden. Ihre Forschungsergebnisse wurden im Jahr 2007 im international renommierten American Journal of Pathology veröffentlicht.
Claudia von Schilling-Preis
Den mit 20.000 Euro dotierten Preis von der Claudia von Schilling Foundation for Breast Cancer Research teilen sich in diesem Jahr Professor Dr. Ulrich Lehmann, Mitarbeiter im MHH-Institut für Pathologie, und Professorin Dr. Barbara Burwinkel, Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg.
In den vergangenen Jahren ist klar geworden, dass die Entstehung und das Fortschreiten bösartiger Tumore nicht nur auf Veränderungen der Erbsubstanz (DNA-Sequenz) beruht, sondern dass auch die Verpackung und Anordnung der Chromosomen im Zellkern, die auch an Tochterzellen weitergegeben wird, ganz entscheidend beeinflusst, ob die richtigen Gene zum richtigen Zeitpunkt aktiv sind. Professor Dr. Ulrich Lehmann konnte zeigen, dass eine erst vor wenigen Jahren entdeckte Klasse von sehr kleinen RNA-Molekülen (microRNA) in Brustkrebszellen ebenfalls von solchen Störungen betroffen ist. Durch eine Kombination von Computeranalysen, Messungen in Zellkulturexperimenten und Untersuchungen an menschlichen Brustkrebsproben konnte er davon eine ganze Reihe von microRNA-Genen identifizieren. Durch die Untersuchung von Krebszellen, die noch nicht das umgebende Gewebe befallen haben, konnte er zeigen, dass dieser molekulare Defekt in Brustkrebszellen ein relativ frühes, und damit für die Entstehung eines bösartigen Tumors sehr wichtiges Ereignis ist. Dies eröffnet neue Perspektiven für die präzisere Früherkennung und die Entwicklung neuer Therapeutika.
Es sind in etwa ein Drittel genetische Faktoren und zwei Drittel Umweltfaktoren, die zum Entstehen von Brustkrebs beitragen. Somit ist für das Verständnis der Entstehung von Brustkrebs und für die Entwicklung der Diagnostik, Prävention und Therapie bedeutsam, Genvarianten zu identifizieren, die mit dem Erkrankungsrisiko assoziiert sind. Professorin Dr. Barbara Burwinkel untersuchte in ihrer Arbeit solche Genvarianten. Sie konzentrierte sich dabei auf die so genannten ultrakonservierten Elemente (UCEs). Dies sind zwischen Mensch, Maus und Ratte nahezu identische Genregionen, von denen angenommen wird, dass sie regulatorische Funktionen haben und möglicherweise bedeutend für die Vermeidung von Zellentartungen und Krebs sind. Professorin Burwinkel untersuchte mit ihrem Team sechs genetische Varianten, die bei der Analyse von 481 dieser Genregionen gefunden worden waren, auf ihren Einfluss auf das Brustkrebsrisiko. Eine dieser Genvarianten (rs2056116) kommt signifikant häufiger bei Brustkrebs-Patientinnen vor als bei gesunden Frauen. Somit haben Frauen mit dieser Genvariante ein erhöhtes Brustkrebsrisiko.
Sir Hans Krebs-Preis
Den von der Hannoverschen Lebensversicherung AG gestifteten und mit 10.000 Euro dotierten Sir Hans Krebs-Preis erhielt Dr. Anita Rauch vom Humangenetischen Institut des Universitätsklinikums Erlangen. Sie entdeckte mit ihrer internationalen Forschungsgruppe, dass die Ursache der Wachstumsstörung bei Miniaturmenschen ein Defekt im so genannten Perizentrin-Gen ist. Das Gen ist ein Schlüsselmolekül zur Verankerung der Fäden, an denen die Chromosomen bei der Zellteilung in die neuen Tochterzellen gezogen werden. Menschen mit diesem genetischen Defekt werden nicht größer als etwa einen Meter und haben einen relativ kleinen Kopf, sind aber intellektuell weitgehend normal entwickelt. Sie leiden häufig an Anomalien verschiedener Knochen, starker Weitsichtigkeit, Übergewicht und Diabetes. Ihre Lebenserwartung ist herabgesetzt. Die Forscherin geht davon aus, dass die Entdeckung des Gendefektes die Diagnose der Krankheit verbessert und so hilft, Komplikationen der Erkrankung zu vermeiden. Möglicherweise kann der Gendefekt auch den Fund der umgangssprachlich als "Hobbits" getauften Menschen erklären, die vor 18 000 Jahren auf der Insel Flores lebten. Es ist umstritten, ob es sich um eine eigene Menschenart oder um moderne Menschen mit einer unbekannten Erkrankung handelt. Die Erlanger Forscher vermuten aufgrund der großen Ähnlichkeit mit den jetzt untersuchten Patienten, dass der Körperbau der Floresbewohner durch Perizentrin-Defekte verursacht worden war.
Stipendium der Wiedekindstiftung
Im Rahmen der Preisverleihung vergab die Wiedekindstiftung aus Krefeld ein Stipendium in Höhe von 10.000 Euro an Privatdozentin Dr. med. Christiane Waller, MHH-Klinik für Psychosomatik und Psychotherapie. PD Dr. Waller erhält dieses Stipendium für ihre Arbeit "Linksventrikuläre Hypertrophie und Remodeling unter Einfluss der DPP4-NPY Achse: Visualisierung des NPY/Y1-Rezeptorsystems mittels PET-Bildgebung in vivo":
Das Ziel des Projektes von PD Dr. Waller ist die Untersuchung des Herzmuskels unter Einfluss des Neuropeptids Y (NPY) und seines spezifischen Spaltenzyms Dipeptidylpeptidase 4 (DPP4). NPY und seine Rezeptoren (Y1-Y6) spielen unter anderem eine wichtige Rolle im Zucker- und Fettstoffwechsel. Am Herzen ist das erhöhte Vorkommen von Neuropeptid Y mit einer Leistungsverschlechterung und Muskelverdickung assoziiert, die Aktivierung des Y1-Rezeptors hat aber auch eine angstlösende, antidepressive und stressregulierende Wirkung.
PD Dr. Waller und ihre Kollegen werden ein spezifisches radioaktives Kontrastmittel entwickeln, das den Y1-Rezeptor am lebenden Organismus mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) darstellen kann. Dieses Kontrastmittel wird sie an Ratten mit einem Gendefekt der DPP4 und Kontrolltieren nach Erzeugung eines Herzinfarktes anwenden. Ziel ist es, Unterschiede in der Y1-Rezeptoraktivierung am Herzen und am Gehirn während der chronischen Heilungsphase am lebenden Tier nachzuweisen. Das Ausmaß der Herzmuskelverdickung wird sie mithilfe der Kleintier-Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT) messen. Das Projekt dient der Erforschung des Zusammenhanges zwischen dem NPY/Y1-Rezeptorsystem und Herzerkrankungen wie dem Herzinfarkt. Von den Ergebnissen erwartet PD Dr. Waller, dass sie einen entscheidenden Einfluss auf die Gabe von Medikamenten zur DPP4-Hemmung für Patienten mit Herzerkrankungen haben.
Weitere Informationen gibt Ihnen gern: Professor Dr. Hartmut Küppers, Vorsitzender der Freundegesellschaft, Telefon (0511) 571031 oder unter www.mh-hannover.de/4282.html. Fotos von der Veranstaltung und der Preisträger können Sie unter pressestelle@mh-hannover.de anfordern.
Criteria of this press release:
Medicine
regional
Contests / awards, Organisational matters
German
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