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Wissenschaftlern in Berlin ist es gelungen, durch Bluthochdruck bedingte Herzverdickung und Herzrhythmusstörungen bei Mäusen zu mildern, indem sie den Tieren Immunzellen injizierten, die überschießende Reaktionen des Immunsystems unterdrücken. Der positive Effekt dieser regulatorischen T-Zellen (Treg) war jedoch blutdruckunabhängig, denn die Tiere hatten weiterhin hohen Blutdruck. "Wir haben mit diesen Versuchen neue Einblicke in die Rolle des Immunsystems bei der Entstehung von Herzschäden durch Bluthochdruck gewonnen. Eine neue Therapie ist das jedoch nicht", betonen die Forscher vom Experimental and Clinical Research Center (ECRC) Berlin-Buch und vom Bucher Helios-Klinikum (Circulation).
Die Forscher verabreichten den Tieren regulatorische T Zellen. Diese Zellen halten normalerweise das Immunsystem im Gleichgewicht. Ist die Anzahl der Treg-Zellen reduziert, oder deren Funktionalität gestört, kann das Immunsystem aus der Balance geraten und die Immunzellen, die eigentlich Bakterien und Viren erkennen und zerstören sollen, greifen körpereigene Gewebe und Organe an. Die Folge können Autoimmunerkrankungen wie etwa Diabetes Typ 1 oder Multiple Sklerose sein.
Seit langem ist bekannt, dass das Hormon Angiotensin II, eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Bluthochdruck, Herzvergrößerung, Herzversagen und Herzrhythmusstörungen spielt. Neben seinem direkten Einfluss auf die Gefäße und das Herz löst Angiotensin II auch Entzündungen aus, die die Immunzellen aktivieren. Diese Zellen stehen im Verdacht, an den durch Angiotensin II ausgelösten Krankheitsprozessen ebenfalls beteiligt zu sein. Die Forscher stellten sich deshalb die Frage, was wäre, wenn sie diese Entzündungszellen durch die regulatorischen T-Zellen unterdrückten?
In der Tat zeigte sich, dass sich die Herzschäden der Tiere nach der Gabe der Treg-Zellen besserten. "Die Herzverdickung ging zurück, ebenso die Bindegewebsveränderungen (Fibrose) und die Herzrhythmusstörungen", erläutert Dr. Heda Kvakan. Die Treg-Zellen hatten die Entzündungszellen unter Kontrolle gebracht.
Während eine entzündliche Komponente in der Entstehung der durch Bluthochdruck verursachten Organschäden gut belegt ist, haben Dr. Kvakan und Dr. Dominik Müller mit ihrer Arbeit die erste Studie vorgelegt, die die Rolle der Treg-Zellen dabei untersucht. Sie sehen in ihren Ergebnissen eine Bestätigung dafür, dass Herzschäden, die auf Bluthochdruck zurückgehen, zum Teil immunologisch bedingt sind.
Keine Therapie
Die beiden Bluthochdruckforscher betonen, dass ihre Versuche mit Treg-Zellen bei Mäusen auf keinen Fall für eine Therapie beim Menschen geeignet sind. So sind zum einen Treg-Zellen beim Menschen viel schwerer eindeutig zu identifizieren als bei Mäusen, zum anderen ist nicht bekannt, welche Nebenwirkungen die Unterdrückung des Immunsystems durch Treg-Zellen hat. Zugleich verweisen sie darauf, dass es bereits wirksame Therapien gegen Bluthochdruck gibt. Die Zukunft wird zeigen, ob Treg-Zellen jemals als kurzfristige "Stoßtherapie" zur Behandlung besonders schwerer Fälle in Frage kommen werden.
*Regulatory T Cells Ameliorate Angiotensin II-Induced Cardiac Damage
Heda Kvakan, MD; Markus Kleinewietfeld, PhD; Fatimunnisa Qadri, PhD; Joon-Keun Park, PhD; Robert Fischer, MD; Ines Schwarz, MS; Hans-Peter Rahn, PhD; Ralph Plehm, MS; Maren Wellner, PhD; Saban Elitok, MD; Petra Gratze, MD; Ralf Dechend, MD; Friedrich C. Luft, MD; Dominik N. Muller, PhD
Received November 2, 2008; accepted April 7, 2009.
From the Franz Volhard Clinic, HELIOS Clinic Berlin-Buch, Berlin (H.K., S.E., P.G., R.D., F.C.L.); Max-Delbruck Center for Molecular Medicine
and Experimental and Clinical Research Center, Berlin (H.K., M.K., F.Q., R.F., I.S., H.-P.R., R.P., M.W., F.C.L., D.N.M.); and Medical School Hannover, Hannover (J.-K.P.), Germany.
The online-only Data Supplement is available with this article at http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/CIRCULATIONAHA.108.832782/DC1.
Barbara Bachtler
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
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Criteria of this press release:
Biology, Chemistry, Medicine
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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