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11/26/2001 09:28

Wissenschaftler des Weizmann Instituts blockieren ein Fortschreiten von Diabetes Typ I

Debbie Weiss Publications and Media Relations Department
Weizmann Institut

    Ein Team von Wissenschaftlern hat, unter der Leitung von Prof. Irun Cohen vom Weizmann Institut, einen einzigartigen Ansatz entwickelt, der den Krankheitsverlauf von Diabetes Typ I (insulinpflichtigem Diabetes) aufhalten kann.

    Cohen und Dr. Dana Elias (damals Postdoc-Fellow am Institut) entdeckten, dass die Injektion von kranken Maeusen mit p277 das Fortschreiten des Diabetes Typ I verhinderte. Auf der Grundlage dieser Forschungsergebnisse entwickelte die Firma Peptor, ein in Rehovot/Israel ansaessiger Hersteller von Biopharmaka, den Wirkstoff DiaPep277, ein experimentelles Arzneimittel zur Praevention und Behandlung von Diabetes Typ I.

    Eine klinische Studie, die nun in Zusammenarbeit mit Forschern von der Hadassa Medical School der Hebraeischen Universitaet in Jerusalem, der Firma Peptor und Prof. Cohen durchgefuehrt wurde, zeigte, dass DiaPep277 bei Patienten mit frisch diagnostiziertem Diabetes Typ I das Fortschreiten der Krankheit erfolgreich aufhaelt. Die Forschungsergebnisse werden in der Ausgabe vom 24. November der Fachzeitschrift The Lancet veroeffentlicht.

    An der Studie nahmen 35 Patienten teil, bei denen die Diagnose Diabetes Typ I gerade erst gestellt worden war. Achtzehn Patienten erhielen Injektionen mit DiaPep277 zu Beginn der Studie, nach einem Monat und nach sechs Monaten; siebzehn Patienten erhielten drei Injektionen einer wirkungslosen Substanz (Placebo). Patienten in der behandelten Gruppe (die DiaPep277 erhielten), zeigten einen Stillstand bzw. eine Verzoegerung des Angriffs und der Zerstoerung der Insulin produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldruese durch das Immunsystem. Diese Ergebnisse drueckten sich in einer besseren koerpereigenen Insulinproduktion und einem gerringeren Bedarf an Insulininjektionen aus. Die Forscher waren in der Lage, den Mechanismus der Verbesserung auf eine Veraenderung der Lymphozyten - den so genannten T-Zellen - zurueckzufuehren. Im Gegensatz dazu zeigten die Patienten, die das Placebo erhielten, einen erheblichen Niedergang der natuerlichen Insulinproduktion und einen staendig wachsenden Bedarf an kuenstlicher Insulinzufuhr. Bedeutende Nebenwirkungen durch die DiaPep 277-Injektionen wurden nicht festgestellt.

    Diabetes ist eine chronische Krankheit, die mit erhoehten Blutzuckerwerten einhergeht und bei der der Koerper Insulin nicht produziert bzw. nicht richtig verwerten kann. Das Hormon Insulin ist fuer die Umwandlung von Zucker, Staerke und anderen Naehrstoffen in Energie notwendig. Juengste Daten weisen darauf hin, dass zwischen 120 und 140 Millionen Menschen weltweit an Diabetes leiden

    Typ I- (insulinpflichtiger) Diabetes ist gewoehnlich die Folge einer Autoimmunkrankheit, bei der das Immunsystem irrtuemlich die koerpereigenen, insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldruese angreift, was zur Verringerung der Insulinproduktion fuehrt und diese schliesslich ganz zum Erliegen bringt. Diabetes Typ II ist eine Stoffwechselkrankheit, die entsteht, wenn der Koerper Insulin nicht richtig verwerten kann. Eines der groessten Probleme bei Diabetes ist der schleichende Fortgang der Krankheit. Alle Typ I-Patienten (und Patienten mit schwererem Typ II) muesssen ihre natuerliche Insulinproduktion durch Insulininjektionen ergaenzen.

    In den letzten Jahren untersuchten Forscher der Abteilung fuer Immunologie des Weizmann Instituts, unter der Leitung von Professor Cohen, den Mechanismus, durch den das Immunsystem die insulinproduzierenden Zellen in der Bauchspeicheldruese zerstoert. Bei ihrer Arbeit mit Maeusen entdeckten die Wissenschaftler, dass ein bestimmtes Protein, HSP60, eng mit dem Zerstoerungsvorgang verbunden ist. Das Protein verhaelt sich wie ein Antigen, das den Immunzellen das Zeichen zum Angriff gibt. Weitere Untersuchungen ergaben, dass kranke Maeuse nach einer Injektion mit p277 - einem kleinen Peptidfragment des Proteins HSP60 - die Immunreaktion unterbrachen und das Fortschreiten von Diabetes Typ I aufhielten.

    'Das Peptid nimmt im Grunde genommen eine 'Umschulung' an den Immunzellen vor und schaltet somit ihre zerstoererische Aktivitaet ab', erklaert Cohen. 'Die Idee zur Verwendung von p277 erwuchs aus der Entdeckung, dass das Immunsystem verschiedene Optionen bei der Reaktion auf ein Antigen zur Wahl hat. Es kann das Antigen zerstoeren oder es vor Zerstoerung bewahren. In letzterem Fall verhindert es indirekt die Zerstoerung der Insulin produzierenden Zellen.'

    Folgende Wissenschaftler waren an der Studie beteiligt: Professor Itamar Raz und Dr. Muriel Metzger von der medizinischen Fakultaet der Hadassa-Universitaet, Dr. Dana Elias (heute Viezepraesidentin fuer Forschung und Entwicklung bei Peptor, Ltd.) Dr. Ann Avron, sowie Dr. Merana Tamir von der Firma Peptor.

    Sponsoren waren das Robert-Koch-Minerva-Zentrum fuer die Erforschung von Autoimmunkrankheiten, die Yeshaya-Horowitz-Gesellschaft und das Ehepaar Samuel Theodore Cohen, Chicago.

    Prof. Irun Cohen ist Inhaber des Helen-und-Morris-Mauerberger-Lehrstuhls fuer Immunologie.


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    Criteria of this press release:
    Biology, Chemistry, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
    transregional, national
    Research projects, Research results
    German


     

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