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Fehler im komplizierten biochemischen Prozess der Zellteilung führen oft zu Krebs. Einer der daran beteiligten Faktoren, der Transkriptionsfaktor c-JUN, gilt seit langem als direkt ins Krebsgeschehen involviert. Ein Team unter der Führung der Vetmeduni Vienna hat jetzt jedoch entdeckt, dass c-JUN auch dabei helfen kann, Krebs zu bekämpfen: c-JUN aktiviert auch ein Gen, das das Wachstum von Tumoren hemmt. Mit der nun gefundenen positiven Wirkung von c-JUN wird der biochemische Mechanismus der Entstehung von Krebs noch eine Spur komplizierter. Die Resultate wurden in der Zeitschrift „Oncotarget“ veröffentlicht.
Der Transkriptionsfaktor c-JUN wurde in den 1980-er Jahren als Protein von Säugetieren beschrieben, das einem Krebs auslösenden Protein bei Vögeln sehr ähnlich ist. Seither führte intensive Forschungsarbeit in vielen Laboren weltweit zu einem grundlegenden Verständnis der Rolle von c-JUN bei der Krebsentstehung. Als so genannter Transkriptionsfaktor bindet er an die Erbsubstanz der Zelle, an die DNA, und aktiviert dort zentrale Prozesse, die in Summe zu ungeregeltem Zellwachstum und damit zu Krebs führen. Die Aktivität von c-JUN wird selbst noch zusätzlich von einer Reihe weiterer Proteine reguliert. Karoline Kollmann, eine Mitarbeiterin in Veronika Sexls Gruppe am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Vetmeduni Vienna, hat in einer erst jüngst veröffentlichten Arbeit gemeinsam mit Partnern an der Medizinischen Universität Wien und in Madrid eine weitere Funktion von c-JUN beschrieben, die das Wachstum von Krebszellen fördert, dies aber überraschenderweise unabhängig von der „normalen“ Funktion des Proteins, indem es ein Abschalten der Aktivität eines Gens mit dem Namen Cdk6 verhindert.
Protein mit zwei Gesichtern
In der jetzt in „Oncotarget“ veröffentlichten Arbeit zeigen Kollmann und ihre Kollegen jetzt, dass c-JUN neben all diesen bisher bekannten krebsfördernden Wirkungen auch Tumorwachstum hemmen kann: c-JUN kann ein bekanntes Tumor-Suppressorgen mit dem Namen p16INK4a aktiv halten. Wenn p16INK4a inaktiv ist oder mutiert, erhöht das das Risiko, an einer Reihe von Krebsarten zu erkranken. c-JUN schützt den Promoter von p16INK4a vor dem Inaktivwerden und scheint damit Zellen zu helfen, Krebs zu bekämpfen.
Biochemisches Durcheinander
Heißt das nun, dass ein zentraler Bösewicht der Krebsentstehung eigentlich nicht so böse ist, wie bisher gedacht? Kollmann antwortet vorsichtig: „Ich denke, das bedeutet, dass die Funktion all dieser Proteine viel komplexer ist, als wir heute wissen. Sie alle arbeiten mit vielen anderen Proteinen zusammen, und der Gesamteffekt hängt wieder von einer großen Zahl an Faktoren ab. Wir müssen diese Mechanismen noch viel besser verstehen lernen, bevor wir wissen, welche Proteine wir gezielt hemmen müssen, um Krebs wirksamer zu behandeln.“
Der Artikel „c-JUN prevents methylation of p16INK4a (and Cdk6): the villain turned bodyguard” von Karoline Kollmann, Gerwin Heller und Veronika Sexl wurde in der Open-Access-Zeitschrift „Oncotarget“ (2011, Vol. 2, No. 5) veröffentlicht.
Der wissenschaftliche Artikel im Volltext online:
http://impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=artic...
http://www.vetmeduni.ac.at
Rückfragehinweis:
Prof. Dr. Veronika Sexl, E veronika.sexl@vetmeduni.ac.at, T +43 1 25077-2910
Aussender:
Mag. Klaus Wassermann, E klaus.wassermann@vetmeduni.ac.at, T +43 1 25077-1153
http://www.vetmeduni.ac.at/de/infoservice/aktuelles/presseinformationen/pressein... - der Pressetext auf der Website der Vetmeduni Vienna
Criteria of this press release:
Journalists, all interested persons
Biology, Medicine
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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