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Mehr als 500 Millionen Menschen sind weltweit mit HIV oder den Hepatitisviren B und C infiziert. Forscher der Universität Duisburg-Essen (UDE) und aus Wuhan konnten nun entschlüsseln, wie Viren chronische Infektionen verursachen. Ein wichtiger Schritt, damit Impfstoffe und neue Therapien entwickelt werden können.
Seit 2009 untersucht der deutsch-chinesische Sonderforschungsbereich Transregio 60, wie es Viren gelingt, dem Abwehrmechanismus des Körpers zu entkommen. Nach nur anderhalb Jahren intensiver Studien geben die Virologen jetzt erste große Erfolge zur Bekämpfung von Hepatitis C und HIV bekannt.
Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Jörg Timm erforscht, wie eine chronische Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) entsteht. Eine Krankheit, die häufig Leberentzündungen bis hin zu Leberversagen verursacht. Auf Basis von aufwendigen Blutproben langjährig Infizierter konnte sie jetzt den Nachweis erbringen, dass sich die Viren systematisch an das Immunsystem angepasst haben – und zwar schnell und bei jedem Patienten individuell. Diese genetische Annäherung der HCV geht so weit, bis sie nahezu unsichtbar für die Körperpolizei werden. So bleibt der Kampf des Immunsystems gegen das Virus häufig erfolglos und die Infektion wird chronisch. Auch die Impfstoffentwicklung war deshalb bislang schwierig.
Die Forscher identifizierten jedoch auch Bereiche des Virus, die sich nicht ändern, da es sonst die Fähigkeit verliert, sich zu vermehren. Diese neuen Erkenntnisse über die Virenstruktur können bei der künftigen Entwicklung von Impfstoffen gegen HCV eine entscheidende Rolle spielen.
Prof. Dr. Ulf Dittmer und Dr. Kirsten Dietze beschäftigen sich mit HIV, einer Virusinfektion, die erst im chronischen Zustand zur Krankheit, der Immunschwäche Aids, wird. In einer Studie mit Mäusen konnte ihre Arbeitsgruppe jetzt zeigen, dass das Virus bestimmte Zellen des Immunsystems, so genannte regulatorische T-Zellen, als Wirt missbraucht, um eine chronische Infektion zu etablieren. Diese Zellen unterdrücken die Abwehrfunktion von anderen Immunzellen und verhindern normalerweise Autoimmunerkrankungen. Das HI-Virus aber vermehrt solche T-Zellen und schaltet damit die Immunabwehr gegen sich selbst ab. In Mäusen ist es nun erstmals gelungen, während einer chronischen Infektion die regulatorischen T-Zellen zu zerstören und damit die körpereigene Abwehr gegen das Virus wiederherzustellen. Die Krankheitssymptome waren in der Folge dadurch deutlich abgeschwächt.
Die Forscher hoffen, dass diese neue Therapie schon bald bei Aids-Patienten eingesetzt werden kann. US-Forscher aus Maryland haben bereits ein Medikament entwickelt, das auch beim Menschen regulatorische T-Zellen abschaltet oder zerstört. Bisher wurden damit Leukämie-Patienten behandelt, bei chronischen Infektionen ist das Mittel aber noch nicht eingesetzt worden.
Die Forschungserkenntnisse des Transregio 60 sind in folgenden wissenschaftlichen Zeitschriften erschienen:
Gastroenterology, 2011 Jun;140(7):2064-73, Artikel: "East German HCV Study Group. CD8(+) T-cell response promotes evolution of hepatitis C virus nonstructural proteins”.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA (PNAS), 2011 Feb 8;108(6):2420-5, Artikel: Transient depletion of regulatory T-cells in transgenic mice reactivates virus-specific CD8+ T-cells and reduces chronic retroviral set points.
Weitere Informationen:
Prof. Dr. Ulf Dittmer, Tel. 0201/723-3693, ulf.dittmer@uni-due.de
Prof. Dr. med. Jörg Timm, Tel. 0201/723-2306, joerg.timm@uni-due.de
Redaktion: Carmen Tomlik, Tel. 0203/379-1489
Criteria of this press release:
Journalists, Scientists and scholars
Medicine
transregional, national
Research results
German
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