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Der Bochumer Wissenschaftler Dr. Mathias Möhlig erhält den diesjährigen Förderpreis 1998 der Deutschen Diabetes- Gesellschaft (DDB) für die beste Arbeit eines Jungwissenschaftlers auf dem Gebiet des Diabetes mellitus in Deutschland
Bochum, 20.05.1998
Nr. 101
Ursachen der Altersdiabetes auf der Spur
Zelluläres Modell für die Insulinfreisetzung
RUB-Wissenschaftler erhält Förderpreis der Diabetesgesellschaft
Für seine Untersuchungen über die Bedeutung der Kalzium-Calmodulin-Kinase in den Langehans'schen Inseln bei der Entstehung von Typ 2 Diabetes mellitus erhält Dr. Mathias Möhlig den mit DM 16.000 DM dotierten Förderpreis 1998 der Deutschen Diabetes- Gesellschaft (DDB). Mit diesem Preis zeichnet die DDB auf ihrer Jahrestagung am 21. Mai 1998 in Leipzig die beste Arbeit eines Jungwissenschaftlers auf dem Gebiet des Diabetes mellitus in Deutschland aus. Dr. Möhlig ist Mitglied der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Andreas Pfeiffer am RUB-Klinikum Bergmannsheil, Bochum (Direktor: Prof. Dr. Helmut Schatz).
Gestörte Insulinfreisetzung
In seiner Dissertation beschäftigte sich Dr. Möhlig mit der Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II. Die Arbeit befaßt sich mit der Entstehung des Typ 2 Diabetes mellitus. Während als Ursache des jugendlichen Diabetes mellitus Typ 1 eine Zerstörung der Insulin freisetzenden Zellen in der Bauch-speicheldrüse angenommen wird, ist die Entstehung der häufigsten Formen des Typ 2 Diabetes mellitus bisher ungeklärt. Nur für wenige Untergruppen konnten bisher genetische Defekte gezeigt werden. Während man früher Übergewicht und die gestörte Insulinwirkung an der Muskelzelle als Hauptfaktor bei der Entstehung des Typ 2 Diabetes mellitus angesehen hat, setzt sich heute mehr und mehr die Annahme durch, daß neben der gestörten Insulinwirkung (z.B. als Folge des Übergewichtes) noch zusätzlich eine gestörte Freisetzung von Insulin vorliegen muß, bzw. eine Störung der Insulinfreisetzung erst die Insulinresistenz erzeugt.
Wenn Kalzium in der Zelle ansteigt
Der Insulinfreisetzung geht unmittelbar ein Anstieg des Kalziums innerhalb der Zelle voraus. Die gestörte Insulinfreisetzung könnte somit Folge einer fehlerhaften Antwort auf den Kalziumanstieg sein. Die genaue Wirkung des Kalziums in Zusammenhang mit der Insulinfreisetzung ist bisher nicht bekannt, sie könnte jedoch über eine Aktivierung der Kalzium / Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II (CaM Kin II) vermittelt sein.
Technik der Polymerase-Kettenreaktion
Für seine Arbeit hat der Bochumer Wissenschaftler in verschiedenen Rattengeweben mehrere Subtypen der delta-Untereinheit der CaM Kin II beschrieben. Mit der Technik der Polymerase-Kettenreaktion und mit Hilfe eines eigenen, neu hergestellten Antikörpers konnte er den vorherrschenden Subtyp der delta-Untereinheit in Insulin absondernden Zellen erkennen. Weiterhin ließ sich dieser Subtyp in Assoziation zu Insulinsekretionsvesikeln zeigen. Unter Verwendung von Retroviren als Genüberträger gelang es, die Aktivität dieses Subtyps in Insulin freisetzenden Zellen auf das 4-fache zu erhöhen. Damit steht ein zelluläres Modell zur Verfügung, das weitere Untersuchungen über den Einfluß dieses Enzyms auf die Insulinsekretion ermöglicht.
Gendefekte untersuchen
Wenn sich ein Einfluß auf die Regulation der Insulinsekretion erweisen ließe, so dürfte die CaM Kin II als weiteres Kandidatengen für die Entstehung des Typ 2 Diabetes mellitus angesehen werden. Weitere genetische Untersuchungen müßten dann prüfen, ob es bei Diabetespatienten Mutationen dieses Enzyms tatsächlich gibt. Man darf annehmen, daß Erkrankungen wie der Typ 2 Diabetes mellitus in Zukunft verschiedenen Gendefekten zugeordnet werden können. Hieraus könnten sich unterschiedliche Therapiemöglich-keiten, abhängig vom jeweiligen Gendefekt, ergeben.
Weitere Informationen
Dr. Mathias Möhlig, Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil Bochum, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, Bürkle-de-la-Camp-Platz 1, 44789 Bochum, Tel. 0234/302-6400; Fax: 0234/302-6403
Criteria of this press release:
Biology, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Miscellaneous scientific news/publications, Personnel announcements, Research projects, Scientific conferences
German
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