Neuherberg, 11.07.2012. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München (TUM) und der Universität Zürich haben herausgefunden, dass Tumorzellen einen Trick verwenden, um Metastasen* zu bilden: Sie verändern die umliegenden Endothelzellen mit Hilfe von bestimmten Signalstoffen, den Chemokinen*. Die Messung dieses Signalstoffes am Primärtumor ermöglicht die Vorhersage des Risikos für die Metastasierung. Die spezifische Blockade des Chemokin-Rezeptors auf Endothelzellen könnte ein Therapieansatz sein, um sowohl vor als auch nach einer Operation Metastasierung verhindern (Cancer Cell).
Welche Signalwege benötigt eine Tumorzelle, wenn sie Metastasen* bildet – eine entscheidende Facette dieser Frage hat das Team um Prof. Mathias Heikenwälder vom Helmholtz Zentrum München und der Technischen Universität München jetzt am Beispiel von Darmkrebs beantwortet. Tumore produzieren Chemokine, die die Eintrittskarte bilden, damit Krebszellen in andere Bereiche des Körpers gelangen können. Da dieses Signal normalerweise nur von gesunden Zellen verwendet wird, überrumpeln die Tumorzellen damit die Endothelzell-Rezeptoren, die hier als Gatekeeper fungieren. Die Messung der Chemokin-Menge lässt direkte Schlüsse zu, wie wahrscheinlich ein Primärtumor in andere Organe des Patienten streuen wird.
„Mit den Chemokin-Rezeptoren der Endothelzellen haben wie eine ganz neuen Ansatz für mögliche Krebs-Therapien gefunden“, sagt Heikenwälder. Die Forscher wollen nun ihre Erkenntnisse noch weiter vertiefen und die Übertragbarkeit ihres Konzepts auf andere Krebsarten prüfen.
Weitere Informationen
Hintergrund:
* Metastase: Tochtergeschwulst, der vom Primärtumor in andere Gewebe gestreut wird, 90
Prozent aller Krebstode entstehen durch Metastasen, nicht durch den Primärtumor
* Chemokine: Signalproteine des Körpers, die Wanderbewegung auslösen
* Makrophagen: sind als Fresszellen Teil des Immunsystems
Original-Publikation:
Monika Wolf et al., 2012. Endothelial CCR2 signaling induced by colon carcinoma cells enables extravasation via the JAK2-Stat5 and p38MAPK pathway, Cancer Cell, 07/2012
Link zur Fachpublikation: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccr.2012.05.023
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Criteria of this press release:
Journalists, Scientists and scholars, all interested persons
Medicine
transregional, national
Research results
German
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