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Die oft gehörte, aber bisher unbewiesene Aussage von Patienten, Ursache ihres Infarktes sei der psychische Stress, kann seit kurzem auf eine molekulare Grundlage zurückgeführt werden.
Die Arbeitsgruppe um Professor Dr. Andreas Heinz von der "Klinik für Psychiatrie" der Charité präsentierte die erste Studie, die zeigt, daß psychischer Streß sich nicht nur auf das Netz der Abwehrzellen (Immunzellen) des Körpers auswirkt, sondern sich auch direkt auf die Blutgefäße auswirkt. Es kommt zu vermehrter Ausschüttung sogenannter Adhäsionsmoleküle auf der Oberfläche von Immunzellen. Das wiederum erleichtert deren Anheftung an die Innenwand von Blutgefäßen und begünstigt dadurch die Entwicklung der Arteriosklerose ("Arterienverkalkung"). Außerdem werden vermehrt Interleukine ausgeschüttet. Das sind Substanzen, die Signale zwischen den Immunzellen vermitteln und sie aktivieren.
Die Erkenntnisse ergeben sich aus Untersuchungen an 18 jungen, gesunden Ärzten, die sich erheblichem psychischen Streß ausgesetzt sahen, als sie vor Experten einen wissenschaftlichen Vortrag halten mußten, der Bedeutung für ihre Karriere hatte. Schon vor der eigentlichen Belastung wurde bei allen Probanden - als sicheres Indiz von "Stress" - eine Erhöhung der Konzentration von Cortisol, einem Hormon aus der Nebenenierenrinde, im Blut festgestellt. Damit war gesichert, daß die jungen Ärzte tatsächlich unter unangenehmer, psychischer Belastung standen.
Bei allen beteiligten Medizinern fanden die Wissenschaftler der Charité eine Erhöhung der Signalstoffes ICAM-1 im Blut. Dabei handelt es sich um ein sogenanntes Adhäsionsmolekül, das für die Anheftung von weißen Blutkörperchen (Monozyten, Lymphozyten) an geschädigte Gefäßinnenhaut bedeutsam ist und so der Arteriosklerose den Weg bahnt. Je mehr ICAM-1 gebildet wird, desto stärker wird die Einwanderung von Immunzellen in entzündetes Gewebe erleichtert.
Indessen ist die Menge an ICAM-1 von der Höhe des Streß abhängig: Meßbar hoch stieg ICAM-1 erst dann an, wenn die psychische Belastung, - gemessen am Anstieg des Cortisols - eine bestimmte Höhe erreicht hatte. Bei nur geringem Streß scheint ICAM-1 durch Cortisol in Schach gehalten zu werden.
Außer dem Adhäsionsmolekül ICAM-1 fand sich bei den gestreßten Ärzten auch eine vermehrte Freisetzung bestimmter Interleukine (IL1beta und IL2). Interleukine sind Signalgeber zwischen den Zellen des Immunsystems. Auch diese Substanzen wirken an der Wand von Blutgefäßen. So fördert IL- 1beta die Anheftung von Immunzellen an die Gefäßinnenhaut, was sich in bereits verengten Gefäßen (am Herzen oder im Gehirn) gefährlich als Infarkt oder Schlaganfall auswirken kann. Begünstigt wird dieser Vorgang durch die ebenfalls festgestellte erhöhte Produktion von IL-2, denn dieses Interleukin aktiviert Immunzellen wie Lymphozyten und Freßzellen (Makrophagen) zu Reparaturarbeiten an vorgeschädigten Gefäßwänden.Dabei kann dann das Gefäßlumen weiter eingeengt werden.
Die Wissenschaftler konnten ihre Ergebnisse im angesehenen Fachblatt "Psychopharmakology"( [2003] 165,; 111-117) veröffentlichen.
(Ansprechpartner: Professor Dr. Andreas Heinz, Tel: (030) 450-51 70 01 )
(6. 6. 2003) Silvia Schattenfroh
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results
German
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