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Wissenschaftler identifizieren Gen, das über den Tod einer Zelle entscheidet. Damit öffnen sich neue Perspektiven für die Behandlung von Krankheiten, die auf Fehlfunktionen des programmierten Zelltodes beruhen: bestimmte Formen von Krebs, Autoimmunkrankheiten und Alzheimer.
Leben ist ohne Tod undenkbar. Für einen Organismus ist der programmierte Zelltod, auch Apoptose genannt, lebenswichtig. Während der Entwicklung werden damit Strukturen in die richtige Form gebracht und im erwachsenen Organismus geschädigte Zellen entfernt. Bei Fehlfunktionen der Apoptose sind die Auswirkungen gravierend: Bestimmte Formen von Krebs und Autoimmunerkrankungen gehen auf zu geringe Apoptose zurück; der Tod von Nervenzellen bei bestimmten Formen der Alzheimer-Krankheit und möglicherweise auch Schädigungen des Gehirns nach Schlaganfall sind das Ergebnis von zuviel Apoptose. Diese grundsätzliche Bedeutung des Zelltodes für das Überleben eines Organismus erklärt, warum sich gegenwärtig eine Vielzahl von Wissenschaftlern mit den molekularen Mechanismen beschäftigen, die diesem Phänomen zugrundeliegen.
Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen haben jetzt die Funktion eines Gens aufgeklärt, das in der Kette molekularbiologischer Prozesse, die zum Tod einer Zelle führen, wie ein Schalter funktioniert. Dieses Gen, Apaf1 (Apoptose Protease-aktivierender Faktor 1), spielt damit eine zentrale Rolle beim programmierten Zelltod der Säuger. In ihren Studien benutzten die Wissenschaftler die Maus als Modell, um die Rolle dieses Genes zu entschlüsseln. Sie konnten zeigen, daß dieses Gen für die embryonale Entwicklung der Maus von entscheidender Bedeutung ist. Und sie konnten weiter die Position der entsprechenden Genprodukte in der Hierarchie der Ereignisse, die zum Zelltod führen, besser definieren. Apaf1, als Schlüsselkomponente der Apoptose, könnte ein sehr attraktives Objekt für viele Bereiche medizinischer Forschung darstellen, für die Entwicklung neuer Antikrebsstrategien, die Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen (Alzheimer) und anderen genetische Erkrankungen, die eine Fehlsteuerung des Apoptose-Pfades beinhalten.
Original-Veröffentlichung: Cell 94: 727-737 (18. September 1998)
Kontakt: Prof. Dr. Peter Gruss, Abt. Molekulare Zellbiologie, Max-Planck-Institut biophysikalische Chemie, D-37070 Göttingen, eMail: pgruss@gwdg.de, internet: http://www.mpibpc.gwdg.de/abteilungen/160/
Bei der Angabe der Original-Veröffentlichung fehlten die Namen der Autoren. Hier die vollständige Angabe:
Cecconi, F., G. Alvarez-Bolado, B. Meyer, K. Roth and P. Gruss (1998) Apaf1 (CED-4 Homolog) regulates programmed cell death in mammalian development. Cell 94: 727-737 (18. September 1998)
Criteria of this press release:
Biology, Chemistry, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research projects, Scientific Publications
German
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