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UWH-Forschern gelingt es erstmalig, gezielt Proteine ein- und auszuschalten, die die Vermehrung des Varicella-Zoster-Virus in der Zelle steuern
Rund 95 Prozent aller Deutschen tragen das dem Herpes-simplex-Virus verwandte VZ-Virus im Körper. VZ steht für Varicella-Zoster, verantwortlich für Windpocken und Gürtelrosen. Wenn die Leistungsfähigkeit des Immunsystems jenseits der 60 abnimmt, hat das Virus oft leichtes Spiel: Ab diesem Alter tritt bei ca. einem Fünftel der Bevölkerung eine Gürtelrose auf, in höherem Alter kann die Rate sogar bis vier Fünftel steigen. Fünfzehn Prozent dieser Patienten leiden an sehr langwierigen Schmerzen.
Weltweit beschäftigen sich jedoch nur etwa 15 Forschergruppen, die meisten davon in englischsprachigen Ländern, mit dieser hartnäckigen Virus-Erkrankung aus der Familie der Herpes-Viren. Eine davon befindet sich am Institut für Mikrobiologie und Virologie der Universität Witten/Herdecke (Lt. Prof. Dr. Manfred H. Wolff). "Bisherige Therapien haben relativ wenig gegen das Virus ausrichten können", sagt Prof. Wolff, Mitglied im wissenschaftlichen Beirat der renommierten VZV-Research-Foundation mit Sitz in New York. Denn das Virus versteckt sich oft Jahrzehnte unbemerkt im Körper - in den Nervenknoten. Impfungen können gegenüber dem Zoster-Virus nur wenig ausrichten, andere Therapien können kaum angewandt werden, da aufgrund der engen Beziehung zwischen Virus und befallener Zelle diese oft irreparabel geschädigt wird.
Neueste Forschungsergebnisse dieser Arbeitsgruppe weisen nun einen anderen Weg, die Wechselwirkungen zwischen Virus und Zelle besser verstehen zu lernen. Ansatzpunkte liefern jene Proteine (Eiweiße), die wichtige Virus-Gene innerhalb der Zelle an- und ausschalten. Die zentrale Frage lautet: Wie können die Forscher diese Proteine an- und ausschalten, ohne die Zelle dabei zu schädigen? Bei diesen Versuchen gibt es nun erste Erfolge. In Experimenten konnte die Arbeitsgruppe (Dr. Natalie Desloges, Dr. Markus Rahaus, Dipl. Biochem. Andreas König) zum Beispiel das Protein IE 61, das die Vermehrung des Virus mitsteuert, erstmalig gezielt beeinflussen. Die Ergebnisse überraschen die Forscher: Denn die Vermehrung ließ sich sowohl durch eine zu hohe Dosierung von IE 61 stoppen als auch durch eine zu niedrige. Die genauen Mechanismen, die diesen Effekt auslösen, werden zur Zeit erforscht. Deshalb sei es vorerst noch zu früh, über mögliche Therapien zu spekulieren, so Dr. Rahaus.
Kontakt: Prof. Dr. Manfred Wolff, Tel.: 02302/669-107
Literatur:
* Rahaus, M., Wolff, M.H. (2003): Reciprocal effects oft varicelle-zoster virus (VZV) ans Ap1 activation of jun, fos and AFT-2 after VZV infection and their importance for the regulation of viral genes. Virus Res. 92, 9-21
* König A., Hömme, C., Hauröder, B., Dietrich, A., Wolff, M.H. (2003): Induction of apoptosis in primary human peripheral blood mononuclear cells by varicella zoster virus as a possible mechanism of immune evasion. Microbes Infection, in Druck
None
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
None
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