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Regensburger Wissenschaftler erhält international höchstdotierten Publikationspreis
Die Scandinavian Physiological Society verleiht Prof. Dr. Hayo Castrop vom Institut für Physiologie der Universität Regensburg den Acta Physiologica Award. Mit 100.000 US$ handelt es sich dabei um einen international hoch dotierten und höchstangesehenen Publikationspreis. Der Preis wird im September anlässlich des Europhysiology Meetings in London überreicht. Gewürdigt wird der in Acta Physiologica publizierte Beitrag „Salt‐losing nephropathy in mice with a null mutation of the Clcnk2 gene“ (Acta Physiol (Oxf) 218(3):198-211, 2016). „Die Universität gratuliert Herrn Prof. Castrop zu dieser beachtenswerten Auszeichnung, die einmal mehr die internationale Forschungsstärke der Natur- und Lebenswissenschaften an der Universität Regensburg bestätigt“, so Prof. Dr. Bernhard Weber, Vizepräsident für Forschung und Nachwuchsförderung der Universität Regensburg.
Prof. Dr. Hayo Castrop ist seit 2008 Professor für Physiologie an der Universität Regensburg. Seine Forschungsschwerpunkte liegen im Bereich der Physiologie der Niere und des Herz-Kreislaufsystems. Prof. Castrop leitet seit 2006 mehrere Teilprojekte im Regensburger DFG-Sonderforschungsbereich 699 – „Strukturelle, physiologische und molekulare Grundlagen der Nierenfunktion“. Prof. Castrop ist auch aktiv an der aktuellen Initiative eines neuen Regensburger Nierenschwerpunkts „Tubulussystem und Interstitium der Niere: (Patho-)Physiologie und Crosstalk“ beteiligt.
Für die jetzt ausgezeichnete Publikation entwickelte und analysierte das Team um Prof. Castrop ein murines Tiermodell einer erblichen Nierenerkrankung. Das so genannte Bartter Syndrom Typ 3 wird durch eine genetische Veränderung in einem Chloridkanal der Niere hervorgerufen. Als Folge ist die Salztransport-Aktivität der Niere eingeschränkt. Die Erkrankung manifestiert sich beim Menschen bereits im Kindesalter, und die betroffenen Patienten leiden unter einer eingeschränkten Konzentrierungsfähigkeit der Niere mit erheblichem Salz- und Wasserverlust. Dadurch ist die normale Entwicklung der Kinder erheblich verzögert. Im Laufe des Lebens kann es dann zu einer dialysepflichtigen Niereninsuffizienz kommen. Das jetzt erstmals mit Hilfe der TALEN (Transcription activator-like effector nucleases) Technologie entwickelte Mausmodell dieser Erkrankung (Inaktivierung des Clcnk2 Gens, dessen Funktionsverlust für das Bartter Syndrom Typ 3 ursächlich ist) erlaubte bahnbrechende neue Einblicke in die Pathogenese dieser erblichen Nierenerkrankung und erwies sich als ein wertvolles Modell für die Evaluierung neuer therapeutischer Ansätze. Damit kommt die Forschergruppe dem Ziel näher, mithilfe neuer Therapieoptionen das Leid der meist jungen Bartter-Patienten zu lindern. Das neu vorgestellte Clcnk2-defiziente Mausmodell hat darüber hinaus noch weiter reichendes Potential: So wird seit einigen Jahren an Pharmaka geforscht, die den Clcnk2-Chloridkanal blockieren und somit inaktivieren. Ziel dieser Anstrengungen ist die Entwicklung eines neuen Diuretikums zur Behandlung des arteriellen Bluthochdrucks. Da der Clcnk2-Kanal in der neuen Mauslinie vollständig fehlt, ist dieses Tiermodell ideal geeignet, um das Nebenwirkungsprofil solcher neu entwickelten Diuretika zu untersuchen.
Ansprechpartner für Medienvertreter:
Prof. Dr. Hayo Castrop
Institut für Physiologie
Professur für strukturelle und physiologische Grundlagen menschlicher Organfunktionen
Tel. 0941 943-2967
E-Mail: wolf.castrop@vkl.uni-regensburg.de
Prof. Dr. Hayo Castrop
© Hayo Castrop – Zur ausschließlichen Verwendung im Rahmen der Berichterstattung zu dieser Pressemitteilung.
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Criteria of this press release:
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transregional, national
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