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Medizinische Hochschule Hannover (MHH) begeht morgen neunte Promotionsfeier
Es ist wieder soweit: Die Medizinische Hochschule Hannover (MHH) begeht zum neunten Mal ihre Promotionsfeier und lädt dazu Preisträger und Nominierte, Bekannte, Verwandte und Freunde herzlich in den Hörsaal F ein. Präsident Professor Dr. Dieter Bitter-Suermann wird die Urkunden für die erfolgreich beendeten Doktorarbeiten 108 jungen Ärztinnen und Ärzten und zwei Naturwissenschaftlern überreichen; sieben von ihnen haben ihre Promotionen "mit Auszeichnung" abgeschlossen. Zwei Promotionspreise gehen an Diplom-Biochemiker David Alexander Holzberg und an Dr. med. Andreas Albert Matussek. Die Auszeichnungen sind mit je 2.500 Euro dotiert und werden von der Gesellschaft der Freunde der Medizinischen Hochschule Hannover e. V. vergeben. Der mit 2.500 Euro dotierte Hans-Heinrich-Niemann-Preis geht an Dr. rer. nat. Kirsten Lauber, Sektion Molekulare Gastroenterologie, Universitätsklinikum Tübingen. Dieser Preis wird ebenfalls von der Gesellschaft der Freunde der MHH verliehen. Zwei Stipendien, gestiftet von der GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG in Höhe von je 3.000 Euro, werden an Cordula Franzki und Stephan Halle verliehen - beide studieren im achten Semester Humanmedizin an der MHH. Zum Abschluss vergibt Professor Bitter-Suermann die Fördergelder der Braukmann-Wittenberg-Herz-Stiftung an MHH-Forscherinnen und -Forscher - insgesamt mehr als 645.000 Euro.
Die Promotionspreise
Spezifische Signalwege regulieren Wachstum und Teilung von Zellen
Ständig gelangen Informationen von der Zelloberfläche in den Zellkern. Damit dies geordnet abläuft, gibt es so genannte MAP (mitogen activated protein)-Kinase-Signalwege - sie sind universelle Prinzipien, die es Zellen ermöglichen, Signale von außen nach innen zu leiten. Einer von drei Haupt-Informationswegen ist der JNK-Signalweg, der für Wachstum und Teilung von Zellen besonders wichtig ist und bei Entzündungen eine Rolle spielt. Zentrales Molekül ist das Enzym JNK (c-Jun-N-terminale Kinase). Diplom-Biochemiker David Alexander Holzberg, MHH-Abteilung Pharmakologie, hat mit seiner Arbeit einen hoch selektiven Hemmer (Inhibitor) dieses Signalweges entwickelt und eingesetzt. Der Inhibitor kann die Zellwand ungehindert passieren und blockiert beispielsweise die Zellvermehrung oder hemmt verschiedene entzündliche Gene. Dadurch können Krankheitsbilder, die mit Gewebswucherungen einhergehen, künftig erfolgreich behandelt oder Entzündungsantworten beeinflusst werden. Weiterhin verfolgt David Holzberg eine biochemische Technik: Die Methode wird als tandem affinity purification bezeichnet, sie untersucht weitere Bindungspartner des Enzyms JNK. Somit könnten Therapien für Erkrankungen entwickelt werden, deren Ursachen in einer Fehlfunktion des JNK-Signalweges liegen.
Doppeltes Spiel: Vom harmlosen Darmbewohner zum gefährlichen Durchfallerreger
Dr. med. Andreas Albert Matussek, MHH-Abteilung Medizinische Mikrobiologie und Krankenhaushygiene und ehemals Gesellschaft für Biotechnologische Forschung in Braunschweig, untersuchte in seiner Dissertation die molekulare Wirkung der Zellgifte (Shiga-Toxine), die von einer gefährlichen Variante des sonst harmlosen Darmbakteriums Escherichia coli gebildet werden: Die so genannten enterohämorrhagischen E. coli (EHEC) verursachen harmlose Durchfälle, können aber auch zu blutigen Darmentzündungen führen, schlimmstenfalls zu Nierenversagen und Komplikationen des Zentralen Nervensystems. Diese lebensbedrohliche Variante der Krankheit bezeichnen Ärzte als hämolytisch-urämisches Syndrom (HUS), das fast ausschließlich Kinder betrifft. Bislang war unklar, wie es zu den Symptomen außerhalb des Darmes kommen kann und welche Bedeutung der Wirt (Patient) dabei hat. Dr. Matussek hat mittels modernster Nachweismethoden den Einfluss von aktiven Shiga-Toxinen und gentechnisch hergestellten Toxin-Mutanten auf die Genregulation in menschlichen Gefäßwandzellen (Endothelzellen) untersucht. Seine Ergebnisse: Entzündungsvorgänge in Endothelzellen spielen eine große Rolle beim Krankheitsgeschehen außerhalb des Darmes. Und: Die Shiga-Toxin-Moleküle Stx1 und Stx2 machen unterschiedlich stark krank, weil sie möglicherweise auf molekularer Ebene anders wirken. Dr. Matussek ist es jetzt erstmalig gelungen, eine mögliche Erklärung für dieses Phänomen zu finden.
Hans-Heinrich-Niemann-Preis 2004
Sterbende Zellen laden zum eigenen Leichenschmaus
Täglich entstehen in unserem Körper Milliarden neuer Zellen - ebenso viele gehen zugrunde. Sobald eine Zelle zu alt oder geschädigt ist, aktiviert sie ein körpereigenes Selbstmord-Programm (Apoptose). Das Programm sorgt dafür, dass die Zelle abstirbt und "entsorgt" wird. Für Letzteres sind spezialisierte Zellen, die Fresszellen (Phagozyten), verantwortlich: Sie nehmen die sterbenden Zellen in sich auf und bauen sie ab. Ziel ist es, die Zellen rechtzeitig vor ihrem Aufplatzen zu entsorgen, da freigesetzte Zellinhalte zum Absterben des umliegenden Gewebes und zur Entstehung von Autoimmunkrankheiten führen können. Dr. rer. nat. Kirsten Lauber, Sektion Molekulare Gastroenterologie, Universitätsklinikum Tübingen, zeigt in ihrer preisgekrönten Arbeit erstmalig, dass die sterbenden Zellen Lockstoffe freisetzen, um entfernte Phagozyten an ihren Einsatzort zu dirigieren. Mit Hilfe einer biochemischen Untersuchung konnte Dr. Lauber den Lockstoff Lysophosphatidylcholin (LPC) identifizieren. LPC bindet an bestimmte Rezeptoren auf der Hülle der Fresszellen und löst damit die Wanderung zu der sterbenden Zelle aus. Die Phagozyten erkennen die sterbenden Zellen an so genannten "Eat-me-Signalen" auf deren Oberfläche und "verinnerlichen" sie dann. Künftige Untersuchungen müssen nun klären, ob bei Autoimmunkrankheiten Fehler in der Präsentation der "Eat-me-Signale" vorliegen oder ob die Fresszellen Defekte beim Wandern, Erkennen oder Aufnehmen aufweisen.
Stipendien der GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG 2004
Cordula Franzki und Stephan Halle studieren im 8. Semester Humanmedizin und erhalten Stipendien in Höhe von je 3.000 Euro. Dieser Betrag deckt die Studiengebühren für einen Jahresaufenthalt in Cardiff, Wales, ab; gleichzeitig wird die Reise damit finanziell unterstützt. Die Studierenden wurden ausgewählt, weil sie neben "guten Examensnoten" sich "im akademischen Leben der MHH engagieren" und "eine beginnende akademische Karriere erkennen lassen".
Hans Wilhelm Stratmann von der GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG wird den Stipendiaten die Urkunden überreichen.
Forschungsgelder der Braukmann-Wittenberg-Herz-Stiftung 2004
Erneut unterstützt die Braukmann-Wittenberg-Herz-Stiftung wissenschaftliche Arbeiten in der MHH. Folgende Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler werden nun gefördert:
Professor Dr. med. Helmut Drexler und Privatdozent Dr. med. Kai Wollert, Abteilung Kardiologie und Angiologie, für "stammzellbasierte Therapie kardiovaskulärer Erkrankungen" (170.000 Euro)
Dr. rer. nat Carmen Puschmann und Dr. med. Omke Teebken, Abteilung Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, für "Tissue-Engineering von Venenklappen - Langzeittestung im allogenen Schafmodell" (125.000 Euro)
Dr. med Talât Mesud Yelbuz, Abteilung Pädiatrische Kardiologie und Pädiatrische Intensivmedizin, für "Analyse der kardialen Funktion und Visualisierung der Herzentstehung im frühen embryonalen Herzen im Hinblick auf die Entwicklung von kongenitalen Herzfehlern" (120.000 Euro)
Professorin Dr. med. Marion Haubitz, Professor Dr. med. Hermann Haller und Dr. Alexander Woywodt, Abteilung Nephrologie, für "Identifizierung und Diagnose von Gefäßschädigungen" (110.000 Euro)
Professor Dr. rer. nat. Ulrich Martin, Abteilung Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, für "Kardiomyozyten-Differenzierung" (75.000 Euro)
Dr. med. Arjang Ruhpawar, Abteilung Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, und Professor Dr. med. Michael Niehaus, Abteilung Kardiologie und Angiologie, für "In-vivo-Transformation ventrikulärer Kardiomyozyten in Herzschrittmacherzellen durch Adenylat-Cyclase" (40.000 Euro)
Professor Dr. med. Gerolf Gros, Abteilung Vegetative Physiologie, für zwei EKG-Geräte des Typs Delta 60 Plus (5.545 Euro)
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Miscellaneous scientific news/publications, Research projects
German
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