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Schwerpunktprogramm "Apoptose" der Deutschen Krebshilfe
Bonn (nh) - Vom 1. bis 3. Juni 2004 findet in Bonn ein wissenschaftliches Symposium zum Schwerpunktprogramm "Apoptose" statt. Dieses Förderprogramm wird von der Deutschen Krebshilfe seit 1999 mit insgesamt rund elf Millionen gefördert. Die beteiligten Forscher beschäftigen sich mit dem programmierten Zelltod, der dafür sorgt, dass defekte Körperzellen absterben. Im Rahmen des Programms werden die molekularen Ursachen dafür weiter entschlüsselt, wieso dieser Mechanismus in Krebszellen nicht funktioniert. Das Ziel: Den programmierten Zelltod in bösartigen Tumoren wieder anzuschalten. Rund 80 Experten nehmen an dem Symposium teil und diskutieren den aktuellen Stand der Forschung.
Der programmierte Zelltod ist für den Körper lebenswichtig: Funktionslose, geschädigte oder alte Zellen werden durch ein kompliziertes System aus Signalen und Botenstoffen in den Selbstmord getrieben. "Krebszellen sind nicht mehr empfänglich für die Apoptose-Signale", erläuterte Professor Dr. Peter Krammer, Koordinator des Förderschwerpunkts, auf der Pressekonferenz anlässlich des Symposiums. "Ein wesentlicher Grund dafür sind Veränderungen in Apoptose-auslösenden Genen." Bei über der Hälfte aller Tumoren ist das Gen p53 gestört. Es ist für die Ausbildung so genannter Todesrezeptoren unerlässlich, die normalerweise die Apoptose auslösen. Bei der Entwicklung neuer Therapie-Strategien verfolgen die Wissenschafter verschiedene Ansätze: "Das Ziel einiger Projekte des Schwerpunktprogramms ist es, intakte Apoptose-auslösende Gene in die Tumorzellen einzuschleusen, um so den programmierten Zelltod in Krebszellen wieder anzuschalten und Therapie-Resistenz zu überwinden", erklärte Professor Dr. Klaus-Michael Debatin, Projektleiter und Ärztlicher Direktor der Klinik für Kinder- und Jugendmedizin der Universität Ulm.
Weitere Forschungsprojekte des Förderschwerpunktes befassen sich mit den Zusammenhängen zwischen Chemo- beziehungsweise Strahlentherapie und Apoptose. "Chemo- und Strahlentherapien wirken deshalb, weil sie in den Krebszellen die Apoptose auslösen", erklärte Professor Krammer. Die Strahlentherapie ist jedoch nicht immer erfolgreich. So können Veränderungen in den Tumorzellen den Ablauf des programmierten Zelltods stören und so möglicherweise die Wirksamkeit der Strahlentherapie vermindern. Eine Forschergruppe hat bereits Moleküle im Visier, die einen regulierenden Einfluss auf die Strahlentherapie haben. Durch gezielte medikamentöse oder genetische Beeinflussung der Apoptose-Signalwege wollen sie die Krebszellen gegenüber einer Bestrahlung empfindlicher machen.
Der Körper wehrt sich mit Hilfe seiner Abwehrtruppen, den weißen Blutkörperchen, gegen Tumorzellen. Das Team um Professor Krammer konnte zeigen, dass die Krebszellen jedoch auch selbst zum Angriff übergehen können: Sie produzieren Eiweißstoffe, die den Zelltod der Immunzellen einleiten und so die Abwehrmechanismen des Körpers außer Kraft setzen. Die Wissenschaftler untersuchen die Mechanismen, mit denen die Abwehrzellen vor dem Angriff der Krebszellen geschützt werden können. Dies bildet die Basis, um eine effektive Immunantwort gegen Tumoren zu ermöglichen.
Das Schwerpunktprogramm "Apoptose-Defizienz und ihre Modulation bei malignen Erkrankungen" wird seit 1999 von der Dr. Mildred Scheel Stiftung für Krebsforschung, einer Tochterorganisation der Deutschen Krebshilfe, gefördert. Nach Ablauf der ersten Förderperiode wurden erneut sechs Millionen Euro bis 2005 bereitgestellt. Insgesamt sind 22 Forschergruppen an verschiedenen Instituten und Kliniken in ganz Deutschland an dem laufenden Schwerpunktprogramm beteiligt. "Durch die enge Vernetzung der einzelnen Projekte entsteht ein deutlich größerer Erkenntnisgewinn im Vergleich zu unkoordinierten Einzelprojekten", erklärte Gerd Nettekoven, Geschäftführer der Deutschen Krebshilfe, den wesentlichen Vorteil des Förderschwerpunkts.
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Info-Kasten: Apoptose
Im gesunden Zustand besteht im Körper ein genetisch festgelegtes und gesteuertes Gleichgewicht zwischen Zellteilung und Zelltod. Das ungebremste Wachstum einer Krebszelle dagegen beruht auf einer Störung dieses Gleichgewichts. Verschiedene Signalwege, welche normalerweise das Selbstmordprogramm (Apoptose) in einer geschädigten, gealterten oder entarteten Zelle einleiten, funktionieren in Krebszellen nicht mehr. Alle Therapie-Prinzipien bei Krebserkrankungen (Chemotherapie, Strahlentherapie, Gentherapie) haben gemeinsam, dass sie in den Tumorzellen das ausgeschaltete Selbstmordprogramm wieder aktivieren sollen.
Projekt-Nummern: 10-1925, -1470, -1928, -1434, -1970, -1426, -1931, -1932, -1411, -1446, -1936, -1937, -1938, -1940, -1941, -1943, -1944, -1945, -1951, -1954, -1955, -1959
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research projects
German
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