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Ein internationales Forschungsteam hat einen neuen Ansatz entwickelt, um insulinproduzierende Betazellen vor diabetesbedingten Schäden zu bewahren. Spezielle Moleküle – sogenannte molekulare Klebstoffe – stabilisieren eine entscheidende Protein-Interaktion, die den Zelltod verhindert. Die Erkenntnisse, veröffentlicht in Nature Communications, könnten den Weg für neuartige Therapien ebnen.
Mehr als 500 Millionen Menschen weltweit leiden an Diabetes, einer Erkrankung, die oft mit dem fortschreitenden Versagen der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse einhergeht. Besonders bei Typ-2-Diabetes führt eine anhaltend hohe Belastung durch Zucker und Fette im Blut – die sogenannte Glukolipotoxizität – dazu, dass Betazellen geschädigt und schließlich zerstört werden. Ohne die insulinproduzierenden Betazellen kann in der Bauchspeicheldrüse kein Insulin mehr gebildet werden, das den Blutzuckerspiegel im Körper reguliert.
Ein Forschungsteam der Universität Duisburg-Essen, der Icahn School of Medicine am Mount Sinai (USA) und der Technischen Universität Eindhoven (Niederlande) hat nun herausgefunden, dass sich dieser Prozess gezielt aufhalten lässt: Normalerweise schützen viele verschiedene Faktoren die Betazellen vor Überlastung, unter anderem indem sie eine Bindung zwischen dem Stoffwechselregulator ChREBPα und dem Protein 14-3-3 vermitteln. Doch genau dieser Schutzmechanismus versagt, sobald der Blutzuckerspiegel zu stark und oft ansteigt: Die Bindung löst sich, die Zellen sind der schädlichen Wirkung von Zucker und Fetten – der sogenannten Glukolipotoxizität – schutzlos ausgeliefert. Hier setzt die Entdeckung des internationalen Forschungsteams an. Mit neu entwickelten molekularen Klebstoffen gelingt es ihnen, die Bindung zwischen ChREBPα und 14-3-3 gezielt zu verstärken. Dadurch werden die Betazellen vor den toxischen Folgen des hohen Blutzuckers bewahrt, was ihren Funktionsverlust aufhält und womöglich das Fortschreiten von Diabetes verlangsamt.
Bisher galten Transkriptionsfaktoren wie ChREBP als kaum beeinflussbare Zielstrukturen für Medikamente. Die nun entdeckte Strategie durch molekulare Klebstoffe eröffnet völlig neue Perspektiven: "Zum ersten Mal ist es gelungen, mit kleinen Molekülen die Aktivität von ChREBP gezielt zu steuern – ein Meilenstein mit enormem therapeutischem Potenzial," erklärt Prof. Dr. Markus Kaiser von der Universität Duisburg-Essen.
Die Entdeckung dieser Schutzmechanismen könnte die Diabetesbehandlung revolutionieren. „Unsere Forschung zeigt eine völlig neue Strategie zur Bewahrung der Betazell-Funktion“, betont Kaiser. „Dieser Ansatz könnte bestehende Therapien ergänzen und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.“
Der nächste Schritt besteht darin, die molekularen Klebstoffe weiter zu optimieren und in präklinischen Modellen zu testen. Gelingt die Weiterentwicklung, könnten diese neuen Wirkstoffe einen entscheidenden Beitrag zur Behandlung von Diabetes leisten – und Millionen von Menschen eine bessere Zukunft ermöglichen.
Prof. Dr. Markus Kaiser, Fakultät für Biologie/ Zentrum für Medizinische Biotechnologie, Tel. 201 183 4980, markus.kaiser@uni-due.de
https://www.nature.com/articles/s41467-025-57241-7
Criteria of this press release:
Journalists
Biology, Medicine
transregional, national
Research results
German
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