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Warum erkrankt ein Mensch im Alter an Alzheimer, ein anderer aber nicht? Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben darauf jetzt eine mögliche Antwort gefunden. In Zusammenarbeit mit Forschern in Dänemark und den USA haben sie entdeckt, dass ein von Nervenzellen gebildetes Molekül, in der Fachsprache sorLA (engl. für: sorting protein-related receptor) genannt, die Entstehung der Eiweißablagerungen im Gehirn beeinflusst, die charakteristisch für die Alzheimer Krankheit sind. Die Arbeit von Olav M. Andersen und Prof. Thomas Willnow (beide MDC) sowie Anders Nykjær (Universität Aarhus, Dänemark) hat jetzt die amerikanische Fachzeitschrift PNAS* (doi: 10.1073) veröffentlicht.
Die Ablagerungen oder Plaques im Gehirn von Alzheimer Patienten bestehen aus Eiweißbruchstücken, Amyloid-beta Peptide genannt, die aus dem Amyloid-Vorläufer-Protein (engl. Abk. APP) entstanden sind und sich im Laufe vieler Jahre im Gehirn ablagern. Diese Plaques zerstören die Nervenzellen betroffener Menschen, was zu einem unheilbaren geistigen Verfall führt. Schätzungen zufolge leidet die Hälfte der Menschen über 85 Jahre an dieser Erkrankung. Weshalb APP in Bruchstücke wie das Amyloid-beta Peptid gehackt wird, ist zurzeit noch völlig unbekannt.
Wie Prof. Willnow und seine Kollegen nun zeigen konnten, bindet sorLA, das als Transportprotein in Nervenzellen arbeitet, normalerweise an APP und verhindert so dessen Abbau in das Amyloid-beta Peptid. Genetisch veränderte Mäuse, die kein sorLA mehr bilden können, zeigen entsprechend vermehrte Amyloid-beta Peptid Bildung. Bei ihnen wird verstärkt APP zerstückelt. Daraufhin untersuchten die Forscher Gehirne verstorbener Alzheimer-Patienten und von Menschen, die nicht an Alzheimer erkrankt waren. Sie stellten fest, dass die Nervenzellen der Alzheimer-Kranken kein sorLA gebildet hatten, die der Nicht-Betroffenen aber sehr wohl. Das deutet darauf hin, dass das Gehirn mancher Menschen kein oder sehr wenig sorLA produziert und dass die ungebremste Produktion von Amyloid-beta Peptid in diesen Patienten ein Risikofaktor zur Entstehung von Alzheimer sein könnte. Als nächstes wollen die Forscher deshalb jetzt nach Substanzen suchen, die die Produktion von sorLA in solchen Menschen fördert, die kein oder sehr wenig sorLa bilden, und hoffen, dass es in Zukunft möglich sein wird, die Entstehung der gefährlichen Ablagerungen im Gehirn zu vermindern.
*Neuronal sorting protein-rtelated receptor sorLA/LR11 regulates processingof the amyloid precursor protein
Olav M. Andersen*, Juliane Reiche*, Vanessa Schmidt*, Michael Gotthardt*, Robert Spoelgen*, Joachim Behlke*, Christine A. F. von Arnim?, Tilman Breiderhoff*, Pernille Jansen?, Xin Wu$, Kelly R. Bales§, Roberto Cappai, Colin L. Masters, Jørgen Gliemann?, Elliot J. Mufson?, Bradley T. Hyman?, Steven M. Paul§, Anders Nykjær?, and Thomas Willnow*,**
*Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, 13125 Berlin-Buch, Germany; ?Massachusetts General Hospital, Charlestown, MA 02129; §Lilly Research Laboratories, Indianapolis, IN ooo; ?Department of Neurological Sciences, Rush University Medical Center, Chicago, IL ooo; ?Institute of Medical Biochemistry, University of Aarhus, DK-800, Denmark; and Mental Health Research Institute of Victoria, Parkville ooo, Australia
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
Barbara Bachtler
Robert-Rössle-Straße 10, 13125 Berlin
Tel.: 0049/30/94 06 - 38 96
Fax: 0049/30/94 06 - 38 33
e-mail:presse@mdc-berlin.de
http://www.mdc-berlin.de/ueber_das_mdc/presse/index.htm
Criteria of this press release:
Biology, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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