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Eine bestimmte Form der Herzschwäche wird bei manchen Patienten vermutlich durch eine Fehlreaktion des Immunsystems verursacht. Entsprechende Beobachtungen haben Wissenschaftler von der Medizinischen Poliklinik der Universität Würzburg gemacht. Jetzt suchen sie nach handfesten Beweisen, um die Erkrankten in Zukunft noch besser behandeln zu können.
Die Arbeitsgruppe um Dr. Roland Jahns hat 180 Patienten untersucht, die entweder an einer Herzschwäche bekannten oder noch nicht bekannten Ursprungs litten. Zu letztgenannter Gruppe gehört die sogenannte idiopathische dilatative Kardiomyopathie. Diese Form der Herzmuskelschwäche wird pro Jahr bei etwa einem von 100.000 Einwohnern neu diagnostiziert und geht mit den üblichen Symptomen einher: körperliche Leistungsschwäche, Atemlosigkeit, zuviel Wasser im Gewebe. Bei etwa 25 Prozent der 80 untersuchten Patienten mit dieser Erkrankung wiesen die Würzburger Wissenschaftler jetzt erstmals Antikörper nach, die an denselben Strukturen des Herzens angreifen wie das Hormon Adrenalin. Dagegen lag die Häufigkeit dieser Antikörper bei Herzgesunden - insgesamt 120 wurden untersucht - weit unter einem Prozent. Die Patienten mit Antikörpern hatten auch eine deutlich schlechtere Herzpumpfunktion als die Herzkranken, bei denen die Antikörper fehlten. So könnte die Beseitigung der Antikörper-Effekte künftig als neues Therapieprinzip in die Behandlung der Herzmuskelschwäche einfließen.
Wenn Adrenalin in einer Stress-Situation ausgeschüttet wird, dann sorgt es unter anderem dafür, dass das Herz schneller und kräftiger schlägt, dafür aber auch schneller ermüdet. Das im Blut zirkulierende Adrenalin bindet sich an spezielle Empfängermoleküle, die sogenannten Beta-Rezeptoren, an der Oberfläche der Herzmuskelzellen und aktiviert diese.
Die Würzburger Forscher haben gezeigt, dass auch die bei den Herzpatienten gefundenen Antikörper an die Beta-Rezeptoren binden und dort einen ähnlichen Effekt wie Adrenalin hervorrufen. Dies ergibt jedoch einen Dauerstress am Herzen, der vermutlich zu einer allmählichen Verschlechterung der Pumpfunktion führt. Dr. Jahns: "Durch bestimmte Medikamente, sogenannte kardioselektive Beta-Rezeptor-Blocker, ließen sich diese langfristig ungünstigen Antikörper-Effekte in unserem Testsystem jedoch aufheben."
Die entscheidende Frage lautet nun: Ist eine Fehlprogrammierung des Immunsystems ursächlich an der Entstehung einer Herzmuskelschwäche und insbesondere der dilatativen Kardiomyopathie beteiligt? Um darauf eine Antwort zu finden, wollen die Würzburger Wissenschaftler durch Immunisierung in einem Tiermodell körpereigene Antikörper gegen Beta-Rezeptoren erzeugen. Dann wollen sie vor allem untersuchen, wie sich die Herzfunktion der immunisierten Tiere weiterentwickelt. Der endgültige Beweis für eine ursächliche Beteiligung des Immunsystems ist laut Dr. Jahns aber erst dann erbracht, wenn sich auch zeigen lässt, dass gesunde Tiere nach der Übertragung von Antikörpern gegen Beta-Rezeptoren ebenfalls eine Herzmuskelschwäche entwickeln. Diese Arbeiten werden von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert.
Weitere Informationen: Dr. Roland Jahns, T (0931) 201-7075, Fax (0931) 201-7073, E-Mail:
roland.jahns@mail.uni-wuerzburg.de
Criteria of this press release:
Biology, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research projects, Research results
German
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