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04/28/2006 14:11

Drei Preise, 132 Urkunden und fast 600.000 Euro Förderung

Stefan Zorn Stabsstelle Kommunikation
Medizinische Hochschule Hannover

MHH ehrt am Sonnabend Doktoranden / Stiftung und Freundegesellschaft unterstützen Forscher

Die Medizinische Hochschule Hannover (MHH) begeht zum 13. Mal ihre Promotionsfeier und lädt dazu Preisträger und Nominierte, Bekannte, Verwandte und Freunde für Sonnabend, 29. April 2006, um 10 Uhr in den Hörsaal F ein. Präsident Professor Dr. Dieter Bitter-Suermann wird die Urkunden für die erfolgreich beendeten Doktorarbeiten 110 jungen Ärztinnen und Ärzten, 18 Zahnmedizinerinnen und -medizinern sowie vier Humanbiologen überreichen; 16 von ihnen haben ihre Promotionen "mit Auszeichnung" abgeschlossen. Die Promotionspreise gehen an Dr. med. Volker Endeward (43) und an Dr. med. Danny David Jonigk (29). Die Auszeichnungen sind mit je 2.500 Euro dotiert und werden von der Gesellschaft der Freunde der Medizinischen Hochschule Hannover e. V. vergeben. Der mit 2.500 Euro dotierte Hans-Heinrich-Niemann-Preis geht an Dr. Mariola Monika Golas (29) und Dr. Björn Sander (30) vom Max-Planck-Institut für Biophysikalische Chemie in Göttingen. Dieser Preis wird ebenfalls von der Gesellschaft der Freunde der MHH verliehen. Zum Abschluss vergibt Professor Bitter-Suermann die Fördergelder der Braukmann-Wittenberg-Herz-Stiftung an MHH-Forscherinnen und -Forscher - insgesamt 577.995,00 Euro. Allein 300.000 Euro hat die Stiftung für ein Ausbildungszentrum zur Verfügung gestellt, das im neuen Modellstudiengang die Ausbildung im Bereich der kardiovaskulären Untersuchungstechniken verbessert. Seit Beginn 2003 hat die Stiftung damit die MHH mit 2.302.131,20 Euro unterstützt.

Die Promotionspreise

Von Chimären in Transplantaten

Nach einer Transplantation von soliden Organen werden adulte Stammzellen, die vom Empfänger stammen, in das Transplantat integriert. Dieses Phänomen wird als Mikrochimärismus bezeichnet. Es ist bedeutend, weil derartige Vorläuferzellen zumindest theoretisch das Potenzial besitzen, sich in verschiedene Zellen weiterzuentwickeln. Dr. med. Danny David Jonigk (29) hat in seiner Dissertationsarbeit gezeigt, das Mikrochimärismus in Organtransplantaten ein häufiges Phänomen ist. Es tritt früh auf und bleibt im weiteren Verlauf nach der Transplantation auf quantitativ niedrigem Niveau stabil. Die vom Empfänger abstammenden Zellen beeinflussen nach dem bisherigen Kenntnisstand das Schicksal des Transplantates nicht relevant. Ob sich ein "gezielt induzierter Chimärismus" therapeutisch nutzen lassen könnte, lässt sich erst sagen, wenn weitere Untersuchungen die daran beteiligten molekularen Mechanismen im Detail aufgeklärt haben.

Dr. Jonigk hat für seine Arbeit im MHH-Institut für Pathologie Tubulusepithelzellen aus Biopsien von Nierentransplantaten mit Hilfe der Laser-Mikrodissektion isoliert. Chimäre, also von dem Empfänger stammende Tubulusepithelzellen, konnte er anhand des "genetischen Fingerabdrucks" identifizieren. Die Resultate korrelierte der Forscher mit bekannten Schädigungsmechanismen, morphologischen Befunden und der Funktion der Transplantate im Langzeitverlauf. Mehr als 80 Prozent der Transplantate zeigten einen Chimärismus im Tubulusepithel. Vom Empfänger abstammende Stammzellen fanden sich bereits nach Tagen und waren noch Jahre nach der Transplantation nachweisbar. Im Durchschnitt war ihr Anteil an den Tubusepithelzellen mit vier Prozent jedoch sehr gering. Mikrochimärismus zeigte sich in Organen mit Schädigungen ganz unterschiedlicher Genese, zudem war kein signifikanter Zusammenhang mit der Entwicklung einer chronischen Dysfunktion oder Schädigung der Transplantate zu sehen.

Um die Hypothese zu klären, dass vom Empfänger abstammende Stammzellen auch an der Entstehung von Tumoren beteiligt sind, untersuchte Dr. Jongik im zweiten Teil seiner Arbeit Tumoren, die in Nierentransplantaten neu entstanden waren. Metanephroide Adenome (gutartige Geschwulste) erwiesen sich - im Gegensatz zu Karzinomen, die alle vom Spender stammten - als chimär. Da der Wissenschaftler keine Hinweise fand, dass Spender- und Empfängerzellen fusionierten, scheint es in diesen blastemartigen Tumoren zu einer Einwanderung und Umdifferenzierung von Zellen des Empfängers zu kommen.


Wie durchlässig sind Colonepithelien für Kohlendioxid?

Bisher wurde immer angenommen, dass Gase wie etwa CO2 oder NH3 Zellmembranen problemlos über die Lipidphase durchdringen können, die Zellmembran also kaum ein Hindernis für diese Gase darstellt. Es gab aber in den vergangenen Jahren Hinweise darauf, das einige Zellmembranen eine sehr geringe Permeabilität (Durchlässigkeit) für Gase haben können. Eine Barriere gegenüber CO2 und NH3 kann zum Beispiel für das Colonepithel physiologisch sinnvoll sein, da im Colon - dem Hauptteil des Dickdarms - Bakterien hohe Konzentrationen von NH3/NH4+ sowie CO2-Partialdrücke bis zu 0,5 atm erzeugen können. NH3 wirkt toxisch auf die Epithelzelle, während die hohen CO2-Partialdrücke eine starke saure pH-Verschiebung in der Epithelzelle verursachen und damit die Zelle ebenfalls schädigen würden. In seiner Promotionsarbeit konnte Dr. med. Volker Endeward (43) aus der MHH-Abteilung Vegetative Physiologie eine massenspektrometrische Methode etablieren, mit der man erstmalig die CO2-Durchlässigkeit und die Bikarbonatpermeabilität der Zellmembran eines intakten Epithels messen kann. Bei den Untersuchungen an Colonepithel von Meerschweinchen konnte er feststellen, dass die apikale (dem Hohlraum zugewandte) Zellmembran des Colonepithels eine sehr niedrige CO-Permeabilität von 0,8 bis 1,5 x 10-3 cm/s hat. Diese Permeabilität ist ungefähr 200-mal kleiner als die CO2-Permeabilität einer Erythrozytenmembran (0,3 cm/s). Die apikale Zellmembran des Colonepithels stellt also eine sehr große Barriere für die CO2-Diffusion dar. Sie macht etwa 75 Prozent des gesamten CO2-Widerstands der Zelle aus und schützt auf diese Art die Colonzelle vor den sehr hohen CO2-Partialdrücken im Colonlumen.


Der Hans-Heinrich-Niemann-Gedächtnispreis

Dem Spleißosom auf der Spur

In einer Zelle dient die genetische Information (DNA) als Vorlage zur Synthese von Proteinen. Dabei wird DNA zuerst in lange Botenmoleküle (RNA) übersetzt, die punktgenau zugeschnitten werden müssen, um dann als Matrize für die Proteinsynthese zu dienen. Eine besondere Rolle bei diesem Zuschnitt spielen dabei "Spleißosomen", kleine molekulare Maschinen, die Stücke aus der RNA ausschneiden und neu aneinander heften. Das punktgenaue Herausschneiden der Sequenzen, die nicht für die Proteinsynthese vorgesehen sind, und das Zusammenfügen der für die Proteinsynthese relevanten Sequenzen wird in Analogie zum Verbinden von offenen Seilenden als "Spleißen" bezeichnet. Bei der Vielzahl der Verknüpfungsmöglichkeiten hat das Spleißen einen bedeutenden Anteil an der ausgeprägten menschlichen Proteinvielfalt. Die außerordentliche Bedeutung des Spleißens wird nicht zuletzt auch durch die Vielzahl an Erkrankungen einschließlich bösartiger Tumoren unterstrichen, bei denen es zu einer Störung des Spleißvorgangs kommt.
In ihrer Arbeit gelang es Dr. Mariola Monika Golas (29) und Dr. Björn Sander (30) vom Max-Planck-Institut für Biophysikalische Chemie in Göttingen, Abteilung Zelluläre Biochemie und Arbeitsgruppe Dreidimensionale Kryoelektronenmikroskopie, erstmals, die dreidimensionale Karte des "U11/U12 di-snRNPs", eines der Hauptakteure des so genannten minoren Spleißosoms, mit einer Auflösung von etwa einem Nanometer (nm; ein Millionstel Millimeter) mit Hilfe der Kryo-Elektronenmikroskopie zu entschlüsseln. Das Elektronenmikroskop wird hierbei verwendet, um Abbildungen der Moleküle aus verschiedenen Raumrichtungen - ähnlich zur Computertomographie in der Medizin - zu erstellen, aus denen dann mit hohem Aufwand ihre Struktur rekonstruiert werden kann.

Aufgrund der überdurchschnittlichen Auflösung konnten in dem nur maximal 26 nm großen Partikel direkt wichtige Spleißproteine zugeordnet und daraus ein Modell für den Aufbau des Spleißosoms entwickelt werden. Demnach liegt der Schlüssel zum Mechanismus der RNA-Bindung in einer Öffnung der Struktur des käfigartig aufgebauten Spleißfaktors 3b (SF3b), einer Untereinheit des U11/U12 di-snRNPs. Hierdurch wird das zentrale Protein ("p14") des SF3b an die Oberfläche verlagert. So gelangt es in direkter Nachbarschaft zu anderen, an der RNA-Erkennung beteiligten Proteinen und kann so direkt mit einem für die punktgenaue Festlegung der Spleißstellen wichtigen Bereich der RNA interagieren.


Forschungsförderung der Braukmann-Wittenberg-Herz-Stiftung 2006

Erneut unterstützt die Braukmann-Wittenberg-Herz-Stiftung wissenschaftliche Arbeiten in der MHH. Folgende Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler werden gefördert:

· Dr. Payam Akhyari, Abteilung Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (LEBAO): Konstruktion und Charakterisierung eines Bioreaktors zur Kultivierung und multimodalen Stimulation - Analyse bioartifizieller Gewebe (20.000,00 Euro).

· Dr. Christina Allmeling, Abteilung Plastische, Hand- und Wiederherstellungschirurgie: Tissue engineering of bioartificial blood vessels (14.333,00 Euro).

· Professor Dr. Axel Haverich, Abteilung Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie: zur Anschaffung eines fahrbaren Angiographiesystems für intraoperative Anwendung (100.000,00 Euro).

· PD Dr. Karl Thomas Korte, Dr. Gunnar Klein, Abteilung Kardiologie und Angiologie: zur Anschaffung von NAVEX-Software zur interventionellen Behandlung von therapierefraktärem Vorhofflimmern (51.562,00 Euro).

· Dr. Anne Limbourg, Dr. Florian P. Limbourg, Professor Dr. Helmut Drexler, Abteilung Kardiologie und Angiologie: Stammzelltherapie bei kardiovaskulären Erkrankungen - Markierung von Stammzellen zur Darstellung von Stammzellwanderungen in vivo (30.000,00 Euro).

· PD Dr. Uwe Tegtbur, Bereichseinheit Sportphysiologie/Sportmedizin: Anschaffung eines Laktatanalysators (12.100,00 Euro).

· Förderung des neuen Modellstudiengangs: Weitere 300.000,00 Euro stellt die Stiftung für die Ausstattung des Ausbildungszentrums für kardiovaskuläre Untersuchungstechniken im Modellstudiengang zur Verfügung. In diesem Ausbildungszentrum der Braukmann-Wittenberg-Herz-Stiftung erfahren die Studierenden erstmals eine systematische umfassende Einführung in kardiovaskuläre Anamnese und Untersuchung von Patienten. Diese Ausbildung in kardiovaskulärer Medizin ist in einen allgemeinen Untersuchungskursus eingebettet und beginnt mit einem vierwöchigen Teil mit Vorlesungen im Seminarstil und praktischen Übungen hierzu. Bei den praktischen Übungen wird zunächst besonderer Wert auf die saubere technische Durchführung der Untersuchungsmethoden und das Erlernen des Normalbefundes gelegt (gegenseitiges Untersuchen der Studierenden). Anschließend werden die Studierenden mit pathologischen Befunden am Patienten vertraut gemacht.



So kommen Sie zum Hörsaal F im Klinischen Lehrgebäude I1: Fahren Sie durch die Haupteinfahrt der MHH unter der Anzeigentafel geradeaus weiter auf der Carl-Neuberg-Straße entlang. Der Eingang zum Klinischen Lehrgebäude I1 befindet sich linker Hand direkt unter der nächsten Fußgängerbrücke. Von dort ist der Weg zum Hörsaal F ausgeschildert.

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Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
regional
Studies and teaching
German

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