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Einen neuen Therapieansatz für die Behandlung von Gefäßentzündungen haben jetzt Herz-Kreislauf-Forscher der Franz-Volhard-Klinik der Charité - Universitätsmedizin und des Max Delbrück Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch entdeckt. Sie sind einem neuen Entzündungsmechanismus auf die Spur gekommen und konnten gleichzeitig nachweisen, dass er durch herkömmliche Medikamente, mit denen normalerweise Thrombosen von Herzkranzgefäßen (Koronargefäße) behandelt werden, geblockt werden kann. Die Studie von Dr. Birgit Salanova , Prof. Friedrich Luft und Prof. Ralph Kettritz ist von der Fachzeitschrift Journal of Biological Chemistry* Online als paper of the week ausgezeichnet worden. Die Redakteure des Onlinejournals küren damit aus jährlich über 6600 Publikationen jede Woche ein bis zwei, die sie als besonders wichtig erachten.
Entzündungen entstehen als Schutzreaktion des Gewebes, wenn Erreger oder Fremdkörper in den Organismus gelangen. Verschiedene Zellen gehen dabei mit bestimmten Mechanismen gegen die Eindringlinge vor: Blutplättchen zum Beispiel bilden Blutgerinnsel, um Wunden zu schließen. Weiße Blutzellen (Immunzellen) attackieren und zerstören Bakterien. Wie die Wissenschaftler jetzt herausfanden, arbeiten Blutplättchen und weiße Blutzellen jedoch manchmal auch zusammen, um Wunden zu heilen oder Infektionen zu bekämpfen.
Im Blutkreislauf setzen Blutplättchen Mikropartikel, auch Zellstaub genannt, frei; insbesondere bei Patienten, die an akuten Gefäßentzündungen oder Durchblutungsstörungen der Herzkranzgefäße leiden. Dr. Salanova und Prof. Kettritz konnten erstmals zeigen, dass dieser Zellstaub in der Lage ist, Rezeptormoleküle freizusetzen, die dann auf der Zelloberfläche von weißen Blutzellen andocken. Das Rezeptormolekül Glykoprotein (GPIIb/IIIa) kooperiert dort mit Rezeptoren der Immunzellen. Dadurch setzt der Signalübertragungsweg NF-kappaB ein, der Entzündungsprozesse auslöst.
Wie die Forscher weiter zeigen konnten, hemmen ursprünglich für die Verhinderung von Koronarthrombosen entwickelte Medikamente das GPIIb/IIIa Rezeptormolekül auf den weißen Blutzellen. Damit wird die NF-kappaB Signalkaskade blockiert und demzufolge auch der Entzündungsprozess.
*beta2-integrins and acquired GPIIb/IIIa receptors cooperate in NF-?B activation of human neutrophils
Birgit Salanova, Mira Choi, Susanne Rolle, Maren Wellner, Friedrich C. Luft, and Ralph Kettritz
Ralph Kettritz, M.D., Division of Nephrology, Franz Volhard Clinic, Wiltbergstr. 50, 13125 Berlin, Germany, Phone: ++49-30-9417-2202, Fax: ++49-30-9417-2206, E-mail: kettritz@charite.de
Barbara Bachtler
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
Robert-Rössle-Straße 10
13125 Berlin
Tel.: +49 (0) 30 94 06 - 38 96
Fax: +49 (0) 30 94 06 - 38 33
e-mail: presse@mdc-berlin.de
http://www.mdc-berlin.de/ueber_das_mdc/presse/index.htm
Criteria of this press release:
Biology, Chemistry, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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