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Großer Erfolg bei der Erforschung der Alzheimer-Krankheit: Wissenschaftler des Zentrums für Molekulare Neurobiologie (ZMNH) am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) haben eine Ursache für diese Erkrankung aufgeklärt. Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Melitta Schachner Camartin, Institut für Biosynthese neuraler Strukturen, wurden jetzt in der renommierten internationalen Fachzeitschrift "Molecular Psychiatry" veröffentlicht.
Mit rund einer Million unter "Alzheimer" leidender Menschen in Deutschland ist diese Krankheit die häufigste neurodegenerative Erkrankung im Alter. Neurodegenerative Erkrankungen führen zum Absterben von Nervenzellen. In den Gehirnen der von "Alzheimer" betroffenen Patienten wird eine große Zahl von Ablagerungen bei Nervenzellen nachgewiesen, die hauptsächlich aus dem sogenannten A?-Peptid bestehen. Bei diesem handelt es sich um ein kurzes Bruchstück eines größeren Proteins (Eiweißes); es entsteht, wenn dieses Vorläuferprotein falsch abgebaut wird. Für den Zeitpunkt des Ausbruchs und den Verlauf der Krankheit ist es bestimmend, wie viel Abeta-Peptid im Gehirn entsteht. Unbekannt ist jedoch unter anderem, inwiefern das Abeta-Peptid zum Absterben der Nervenzellen führt. Daher bemühen sich Forscher um die Identifizierung von Molekülen in den Nervenzellen, die das Abeta-Peptid binden, so dass dieses zur Erkrankung der Nervenzelle beitragen kann.
Die UKE-Wissenschaftler fanden nun neue Bindungspartner für das Abeta-Peptid. Eines dieser Moleküle ist die ATP-Synthase. Dieses Enzym konnte bisher hauptsächlich in den Mitochondrien nachgewiesen werden, wichtigen Energielieferanten in den Zellen, deren Inaktivierung zum Zelltod führen kann. Die Forscher entdeckten aber unerwartet, dass die ATP-Synthase auch an der Zelloberfläche vorkommt - ebenso wie das Abeta-Peptid.
Daraus ergab sich, dass die Bindung zwischen dem Abeta-Peptid und der ATP-Synthase gleich zweifach schädlich auf die Nervenzelle wirken kann:
o Da die ATP-Synthase über das Zellplasma in die Mitochondrien gelangt, kann sie vom im Zellplasma vorhandenen Abeta-Peptid "abgefangen" werden. So kann sie ihre für die Zelle lebenswichtige Funktion in den Mitochondrien nicht wahrnehmen; der Energiestoffwechsel der Nervenzellen wird gestört.
o Experimentell wurde nachgewiesen, dass die Inaktivierung der ATP-Synthase durch das Abeta-Peptid an der Zelloberfläche zu einer schwächeren Synapsentätigkeit führt: Die sogenannte Langzeit-Potenzierung, ein Nachweisverfahren für die Gedächtnisleistung, wird unterdrückt.
Ließe sich verhindern, dass das Abeta-Peptid an die ATP-Synthase bindet, könnte ein weiterer Weg gefunden werden, um das Auftreten der Alzheimer-Krankheit zu verhindern oder zumindest zu verzögern.
Informationen bei Prof. Dr. Melitta Schachner Camartin,
Tel.: 040/42803-6246, E-Mail: melitta.schachner@zmnh.uni-hamburg.de
Auf Wunsch mailen wir Ihnen gern Grafiken zu den Vorgängen in den Nervenzellen.
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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