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Die Baeckerhefe ist nicht nur in Backstuben von Bedeutung, sondern auch in den Labors der modernen Wissenschaft: Ohne ihre Erforschung gaebe es keine Kenntnisse ueber die molekularen Mechanismen, die bei der Regulation der Zellteilung ablaufen.
So ist durch Forschungen an Hefezellen heute bekannt, dass Stoerungen im geordneten Ablauf der Zellteilung die Ursache genetisch-bedingter Erkrankungen sein koennen - Krebs ist die haeufigste davon.
Neue Forschungsergebnisse weisen darauf hin, dass das rechtzeitige An- und Abschalten bestimmter Gene fuer den geordneten Ablauf des Zellzyklus wichtig ist. Kein Wunder also, dass sich Wissenschaftler fuer die molekularen Mechanismen interessieren, die dieses An- und Abschalten beeinflussen. So auch die Arbeitsgruppe um PD Dr. Tillman Schuster am Institut fuer Medizinische Strahlenkunde und Zellforschung (MSZ) der Universitaet Wuerzburg: In einem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefoerderten Projekt befasst sie sich mit einem Gen der Hefe, das ausschliesslich waehrend der Mitose aktiv ist. Es heisst MST2 und kodiert fuer ein nicht-essentielles Protein der Zytoplasmamembran mit unbekannter Funktion.
In Dr. Schusters Labor wurde gezeigt, dass fuer das Anschalten der Transkription dieses Gens die sogenannte Cyclin-abhaengige mitotische Kinase (mitotic CDK) notwendig ist. Abgeschaltet wird das Gen dann erst wieder in der G1-Phase des Zellzyklus - ein Schritt, fuer den ein zweites Enzym erforderlich ist, die Cyclin-abhaengige G1-Kinase (G1-CDK).
Es gibt jedoch einen Mechanismus, der den Zellzyklus unterbrechen kann und der zur geschlechtlichen Fortpflanzung der Hefe fuehrt: Dabei verharrt die haploide Hefezelle am sogenannten Start-Punkt in der G1-Phase des Zellzyklus, um schliesslich mit einer anderen, ebenfalls haploiden Zelle zu einer diploiden Zygote zu verschmelzen. Dieser Schritt wird durch einen Signalweg eingeleitet, der von zwei Pheromonen, also Sexuallockstoffen, in Gang gesetzt wird. Dabei wird die G1-CDK inaktiviert und der Zellzyklus kommt zum Erliegen, weil die G1-CDK fuer den Eintritt in die naechste Phase benoetigt wird.
Doch was bedeutet dies fuer das Gen MST2, das ja im Normalfall von der G1-CDK abgeschaltet wird? Wie die Gruppe um Dr. Schuster nachgewiesen hat, wird das Gen auch in diesem Fall abgeschaltet. Es muss also zwei Wege geben, auf welchen die Aktivitaet von MST2 beendet wird: einmal durch die G1-CDK, zum anderen, nach deren Inaktivierung, durch den von den Pheromonen ausgeloesten Signalweg.
Die Wuerzburger Wissenschaftler wollen nun ermitteln, welche Faktoren fuer die Aktivierung der MST2-Transkription verantwortlich sind bzw. welche Faktoren die Transkription wieder beenden. Hierfuer sollen mit genetischen Methoden Hefe-Mutanten erzeugt werden, die nicht mehr in der Lage sind, das MST2 zu aktivieren oder zu inaktivieren. Mit Hilfe dieser Mutanten koennen dann die entsprechenden Gene isoliert werden.
Kontakt: Dr. Tillman Schuster, Telefon (0931) 201-3848, Fax (0931) 201-3835, E-Mail: imsd010@mail.uni-wuerzburg.de
Criteria of this press release:
Biology, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research projects
German
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