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Sie bilden komplexe Netze und verankern darin ein regulatorisches Protein, das über Wachstum, Differenzierung oder Tod einer Zelle entscheidet. In ihrer aktuellen Publikation im PloS-One Online Magazin (vom 29.6.2009) beschreiben Hamburger Forscher des Heinrich-Pette-Instituts (HPI; http://www.hpi-hamburg.de) erstmalig, wie die Proteine Nestin, Vimentin und der Glucocorticoid-Rezeptor miteinander interagieren und wie sich dies auf die Teilungsfähigkeit von Zellen auswirkt.
Nestin und Vimentin bilden sogenannte Intermediärfilamente in Zellen - komplexe netzartige Strukturen, in denen viele regulatorische Prozesse ablaufen. Wolfgang Bohn (HPI) erklärt, wie dynamisch diese Netzwerke sind: "Wir wissen, dass Nestin in Vorläuferzellen des zentralen Nervensystems und der Muskulatur stark vertreten ist. Außerdem finden wir Nestin in verletztem Gewebe, das sich wieder regeneriert und in bestimmten Tumorzellen." Eine klare Funktion konnte Nestin bisher jedoch nicht zugeordnet werden. Jetzt zeigen die HPI-Forscher zum ersten Mal, dass Nestin den Glucocorticoid-Rezeptor (GR) in diesen Netzen verankert und dessen Wirkung auf die Zellteilung dadurch beeinflusst. GR ist ein Hormonrezeptor, der als Reaktion auf Stress an Steroide bindet und in den Zellkern wandert. Dort stoppt er das Zellwachstum oder schickt die Zellen in den Zelltod. "Wir entdeckten, dass Nestin an GR bindet und den Rezeptor dadurch abfängt. Der Hormonrezeptor geht quasi ins Netz aus Nestin und Vimentin", so Bohn. Stamm- bzw Vorläuferzellen, die viel Nestin produzieren, können dadurch hohe GR-Mengen abfangen und sind weniger empfindlich gegen die Wirkung der Stresshormone. Sie können sich weiterhin teilen.
Rudolph Reimer (HPI), dessen Ergebnisse der Doktorarbeit in die Studie einflossen, fasst zusammen: "Diese neuen Erkenntnisse helfen uns, die Biologie von Stammzellen und bestimmten Tumorzellen besser zu verstehen".
Publikation:
Reimer, R., Helmbold, H., Szalay, B., Hagel, C., Hohenberg, H., Deppert, W., Bohn. W. (2009). Nestin modulates Glucocorticoid Receptor Function by Cytoplasmic Anchoring. PloSOne pub. 29.06.09 at http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0006084
Bei Anfragen wenden Sie sich bitte an die Pressestelle des Heinrich-Pette-Instituts:
Dr. Angela Homfeld, Tel. 040/48051-108, E-Mail: angela.homfeld@hpi.uni-hamburg.de
Das Heinrich-Pette-Institut für Experimentelle Virologie und Immunologie:
Das 1948 gegründete Heinrich-Pette-Institut befasst sich mit der Erforschung humaner Viren, der Wechelwirkung zwischen Viren und ihren Wirten sowie zellulären Dysfunktionen, die hiermit in Zusammenhang stehen. Im HPI wird ein breites Spektrum global bedeutsamer Viren untersucht, z.B. HIV, Hepatitis B und C Viren, Influenza-Viren, Adenoviren, Herpesviren, Leukämie- und Tumorviren.
Ziel des Instituts ist es, neue Ansatzpunkte für verbesserte Therapien und Diagnoseverfahren bei Viruserkrankungen und virus-assoziierten Tumorerkrankungen zu entwickeln. Das HPI bewegt sich damit im Zentrum aktuellster biomedizinischer Grundlagenforschung.
Das Institut verfügt über hochmodern ausgestattete innovative Technologien. Dazu gehören die Systemische Kryo-Elektronenmikroskopie (EM), Environmental-Scanning EM und Zellimaging, Mikrotechnologie, FACS-Canto Zellanalyse, FACS-Aria Zellsorter, Massenspektroskopie sowie Hochsicherheitslabore der Stufe L3.
Das HPI engagiert sich besonders in der Talentförderung und Ausbildung: drei neue Laborbereiche wurden für Nachwuchsgruppen eingerichtet, Stipendien belohnen herausragende Leistungen. Exzellente Jungforscher können ab Mai 2009 in der Leibniz Graduate School für Infektionsforschung promovieren. Sie ist eine Initiative des Bernhard-Nocht-Instituts, Heinrich-Pette-Instituts und Forschungszentrums Borstel, die sich zum Leibniz-Zentrum für Infektionsforschung (LCI) zusammengeschlossen haben.
Das Heinrich-Pette-Institut ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft.
Criteria of this press release:
Biology, Medicine
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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