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Während ein zu schwaches Immunsystem die Tumorentstehung fördert, kann ein zu starkes Abwehrsystem zur Bildung von Autoimmunerkrankungen wie Rheuma, oder Multiple Sklerose führen. Notwendig sind daher Therapien, mit denen Ärzte gezielt eingreifen können, wenn ein Immunsystem aus dem Gleichgewicht geraten ist, um dies wieder in Balance zu bringen. Professor Edgar Serfling und Dr. Stefan Klein-Heßling am Pathologischen Institut der Uni Würzburg sehen in den Regulationsmolekülen der NFAT-Gruppe geeignete Anknüpfungspunkte zur Entwicklung solcher Therapien. NFAT-Moleküle haben die Aufgabe, weiße Blutkörperchen, sogenannte T-Zellen, für den Einsatz bei Abwehrreaktionen „scharf“ zu machen.
Die Würzburger Forscher widmen sich in einem aktuellen Forschungsprojekt speziell dem Molekül NFATc1/αA. Frühere Beobachtungen zeigen, dass bei Überproduktion von NFATc1/αA Toleranzmechanismen des Körpers gegenüber den eigenen Zellen unterdrückt werden. Die T-Zellen produzieren dann zu viele Botenstoffe, die nicht nur zur Aktivierung des Immunsystems beitragen, sondern darüber hinaus zum Angriff auf die körpereigenen Zellen anstiften. Die Forscher hoffen, dass sich mit einer gezielte Manipulation der NFATc1/αA-Produktion in der Zellen die Immuntoleranz und damit die Entstehung von Autoimmun- und Krebs-Erkrankungen steuern lässt.
In dem von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Projekt wollen die Forscher zuerst die Signalwege aufdecken, die in T-Zellen durch NFATc1/αA an- und abgeschaltet werden. Ob sich Autoimmunreaktionen durch NFATc1/αA tatsächlich hemmen lassen, wollen Professor Serfling und Dr. Klein-Heßling dann durch den Einsatz sogenannter ‚knock out’-Mäuse untersuchen. Diese Mäuse erlauben das gezielte Abschalten einzelner Gene. In diesem Fall soll ausschließlich die Bildung von NFATc1/αA unterdrückt werden. An solchen ‚knock out’-Mäusen kann dann – im Vergleich zu normalen Mäusen – untersucht werden, ob sie anfälliger für Rheuma oder Schuppenflechte sind. Wenn ja, wäre das der Beweis dafür, dass die Überproduktion von NFATc1/αA das Ausbrechen dieser Krankheiten begünstigt.
Abschließend wollen die Würzburger Pathologen einen Weg suchen, über den sich die Bildung von NFATc1/αA gezielt im Organismus hemmen lässt. In der Petrischale, an kultivierten Zellen, ist das bereits gelungen.
Autoimmunerkrankungen wie Schuppenflechte und Rheuma werden heutzutage unter anderem mit dem Medikament „Cyclosporin A“ therapiert, einem Arzneimittel, das aus dem norwegischen Schlauchpilz gewonnen wird. In seiner Wirkung greift es auch in die Aktivität der NFAT-Moleküle ein. Allerdings hat das Pilzgift eine ganze Reihe an Nebenwirkungen, die zum Beispiel die Nierenfunktion betreffen. Eine gezieltere Therapie, wie sie das Team um Professor Serfling und Dr. Klein-Heßling entwickeln möchte, würde für die Patienten eine deutliche Verbesserung der Behandlung bedeuten.
Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit über 250.000 Euro.
Stiftungszweck ist die Förderung der medizinischen Forschung, insbesondere von Projekten im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden insgesamt über 190 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.
Weitere Informationen zur Stiftung: http://www.wilhelm-sander-stiftung.de
Kontakt:
Prof. Dr. Edgar Serfling,
T ++49 (0)931 201-47431,
E-Mail: serfling.e@mail.uni-wuerzburg.de
Criteria of this press release:
Journalists, Scientists and scholars
Medicine
transregional, national
Research projects
German
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