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Viele Körperzellen werden ständig neu gebildet, vermehren sich und werden wieder eliminiert. Treten dabei Fehler auf, können sich unerwünschte Zellen anhäufen - Krankheit und Tod sind mögliche Folgen.
"Sein oder Nichtsein" - das ist auch die zentrale Frage für die Lymphozyten des Immunsystems, die B- und T-Zellen. Wenn Bakterien oder Viren den Körper befallen, kommt es zu einer Immunreaktion, bei der die für die jeweiligen Fremdkörper spezifischen B- und T-Zellen aktiviert werden und sich stark vermehren. Sind die Eindringlinge abgewehrt, müssen diese Zellen wieder inaktiviert und eliminiert werden. Das geschieht in der Regel durch ein Selbstmordprogramm, die sogenannte Apoptose. Ist dieser Prozeß jedoch gestört, kommt es zu einem Überschießen der Immunreaktion und zur Schädigung des Körpers, beispielsweise durch Autoimmunreaktionen.
Mit der Bildung, Aktivierung und Apoptose von Mäuse-T-Lymphozyten beschäftigt sich Dr. Ursula Bommhardt vom Institut für Virologie und Immunbiologie der Universität Würzburg. Wie sie erläutert, seien an der Steuerung der Apoptose zahlreiche Gene und Proteine beteiligt, was man sehr gut bei transgenen Mäusen nachweisen könne: Besitzen die Nager beispielsweise zuviel von den Proteinen Bax oder Bad, dann beschleunigt sich die Apoptose der T-Zellen. Ist dagegen das Protein Bcl2 im Überfluß vorhanden, so verhindert das den Tod der T-Zellen.
Ein fehlgesteuerter Selbstmord der T-Zellen liegt auch denjenigen Krankheitsbildern bei Mensch und Maus zugrunde, bei denen das Protein Fas an der Oberfläche der T-Zellen mutiert ist oder bei denen der T-Zellwachstumsfaktor Interleukin 2 ausgeschaltet wurde. Laut Dr. Bommhardt haben frühere Arbeiten am Würzburger Institut für Virologie und Immunbiologie gezeigt, daß Mäuse ohne Interleukin 2 nach nur drei bis sechs Lebenswochen sterben, bedingt durch eine Anhäufung aktivierter Lymphozyten, durch Anämie, entzündliche Darmkrankheiten und die Produktion von Antikörpern, die den eigenen Organismus angreifen. Die Arbeitsgruppe der Würzburger Immunologin Prof. Dr. Anneliese Schimpl hat gezeigt, daß das Fas-Protein dieser Mäuse nicht richtig funktioniert und daß offenbar auch ihr Bax-Protein nicht normal reguliert ist.
Was passiert nun, wenn man das den Zelltod fördernde Bax-Protein in Mäuse einschleust, die entweder kein Interleukin 2 oder kein Fas-Protein besitzen? Läßt sich dann der Defekt bei der Apoptose der T-Zellen korrigieren, vielleicht sogar aufheben und dadurch das Krankheitsbild abschwächen? Diesen Fragen geht Dr. Bommhardt in Zusammenarbeit mit Prof. Schimpl und dem Wissenschaftler Dr. Hugh Brady aus London nach. Die Forscher wollen entsprechende Mäuse kreuzen und dann deren T-Zell-Apoptose untersuchen. Zusätzlich versuchen sie, das Bax-Protein mit Hilfe von Viren in die peripheren T-Zellen einzuschleusen. Das Stipendium aus der Jubiläumsstiftung hat Dr. Bommhardt für einen zweiwöchigen Aufenthalt in Dr. Bradys Labor genutzt.
Weitere Informationen: Dr. Ursula Bommhardt, T (0931) 201-3957, Fax (0931) 201-2243, E-Mail:
bommhardt@vim.uni-wuerzburg.de
Criteria of this press release:
Biology, Information technology, Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research projects
German
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