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Studie des MHH-Wissenschaftlers Dr. Christian Kurts
im renommierten Wissenschaftsmagazin "nature" publiziert
MEDIZINISCHE HOCHSCHULE HANNOVER
Pressestelle
Leitung: Christa Möller · Christian Jung · Karola Neubert
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Telefon: (0511) 532 - 6771/6772
6773/6774
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24. März 1999
T-Zellen - sie gehören zu den Bausteinen unseres Immunsystems - spielen eine Schlüsselrolle im Kampf gegen Bakterien, Viren und Tumorzellen. Doch nicht immer läuft die Abwehr reibungslos, und manchmal kann es gar zu folgenschweren Verwechslungen kommen: Dann nämlich, wenn T-Zellen fälschlicherweise körpereigenes Gewebe als Krankheitserreger, also als "Eindringling" ansehen und es daraufhin angreifen. Die Mediziner sprechen von so genannten Autoimmunerkrankungen. Ein Beispiel. Beim Diabetes mellitus Typ I zerstören die Zellen der Immunpolizei in der Bauchspeicheldrüse die LangerhansŽschen Inseln, die das lebensnotwendige Insulin produzieren. Schon in jungen Jahren entsteht eine Zuckerkrankheit. Warum es zu solch einem Irrtum kommt, ist längst noch nicht geklärt.
Dem Wissenschaftler Dr. Christian Kurts von der Abteilung Nephrologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) ist die Entdeckung eines der Mechanismen gelungen, über die sich diese Fehlreaktionen des Immunsystems und damit die Entstehung einer Autoimmunerkrankung erklären lassen. Der Erfolg beruht auf der Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Walter and Eliza Hall Instituts im australischen Melbourne, einem der international führenden Forschungsinstitute auf diesem Gebiet. Die Ergebnisse der Studie werden jetzt in der renommierten Zeitschrift nature veröffentlicht (nature vom 25. März 1999).
Die Wissenschaftler konnten am Beispiel des Diabetes mellitus in einem Tiermodell (bei der Maus) genauer zeigen, was im Einzelnen vor sich geht. Entscheidendes spielt sich dabei auf den Oberflächen der krankheitsverursachenden T-Zellen ab. Die Untersuchungen ergaben: Das dort angesiedelte "Oberflächenmolekül CD30" - seine Funktion war bislang unbekannt - spielt eine wesentliche Rolle bei der Verhinderung einer Autoimmunerkrankung. Es vermittelt hemmende Signale an die T-Zellen und bremst so deren Vermehrung in der Bauchspeicheldrüse. Auf diese Weise verhindern die CD30-Moleküle, dass allzu viele angriffslustige T-Zellen entstehen, die in der Folge das insulinproduzierende Gewebe anfallen und zerstören können - und so einen Diabetes mellitus vom Typ I auslösen.
Diese Entdeckung sollte es zum einen ermöglichen, neue Wege in der Therapie gegen die Zuckerkrankheit zu beschreiten: Man könnte beispielsweise versuchen, über eine Stimulierung der speziellen Oberflächenmoleküle einen Schutz des gefährdeten Gewebes vor irrtümlichen Angriffen zu erreichen. Andererseits bieten sich auch Chancen in der Erforschung der Vielzahl anderer Autoimmunerkrankungen.
Dr. Christian Kurts arbeitet seit November 1991 in der Abteilung Nephrologie der Medizinischen Hochschule Hannover (Leitung: Professor Dr. Karl-Martin Koch). Von 1995 bis 1997 forschte er am Melbourner Walter and Eliza Hall Institut bei Professor Dr. Jaques Miller, einem der "Väter der T-Zell-Immunologie". Seit seiner Rückkehr an die MHH geht er der Frage der Entstehung von Autoimmunerkrankungen nach - insbesondere dem Diabetes mellitus und den Nephritiden, bestimmten Formen der Nierenentzündung. Die jetzt veröffentlichte Untersuchung führte Dr. Kurts sowohl in Hannover als auch gemeinsam mit australischen Wissenschaftlern in Melbourne durch.
Weitere Auskünfte gibt Dr. Christian Kurts gern unter Telefon (0511) 5 32 - 23 94. Sie erreichen ihn auch per Fax unter (0511) 55 23 66 oder via E-Mail: CKurts@compuserve.com.
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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