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05/27/2010 20:00

Neue Waffe gegen hochresistente Keime

Dr. Andreas Archut Abteilung Presse und Kommunikation
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn

    Ein Wirkstoff aus Pilzen und niederen Tieren eignet sich eventuell als schlagkräftige Waffe gegen gefährliche Bakterien. Die Rede ist vom so genannten Plectasin, einem kleinen Eiweißmolekül, das selbst hochresistente Keime zerstören kann. Forscher der Universität Bonn haben zusammen mit dänischen und holländischen Kollegen aufgeklärt, wie die Substanz das macht. Ihre Ergebnisse erscheinen am 28. Mai in der Zeitschrift Science. Die Autoren sehen in Plectasin eine viel versprechende Leitsubstanz für neue Antibiotika.

    Immer mehr Bakterien sprechen auf gängige Antibiotika nicht mehr an. Das betrifft vor allem die methicillin-resistenten Staphylokokken: Gegen diese so genannten MRSA-Stämme sind die Waffen der Pharmaforschung inzwischen weitgehend stumpf. Nach Schätzungen erkrankt bereits jeder zweite intensivmedizinisch behandelte Patient in den USA an einer MRSA-Infektion.

    Plectasin könnte die Kräfteverhältnisse wieder zu Gunsten der Mediziner zurechtrücken. Doch wie genau macht das kleine Eiweißmolekül das? Die Bonner Forscher um Dr. Tanja Schneider und Professor Dr. Hans-Georg Sahl haben diese Frage zusammen mit dänischen und holländischen Kollegen beantwortet. Demnach stört Plectasin die Bildung der Bakterienzellwand, so dass sich die Erreger nicht mehr teilen können.

    Diebstahl auf der Bakterien-Baustelle

    Plectasin verhält sich dabei wie ein Dieb, der einem Maurer die Steine klaut. „Es heftet sich an den Zellwand-Bestandteil Lipid II und verhindert so, dass dieser eingebaut wird“, erklärt Professor Sahl. „Ohne Zellwand sind Bakterien aber nicht lebensfähig.“ Kein Wunder, dass das wohl bekannteste Antibiotikum Penicillin ebenfalls die Zellwand-Synthese behindert.

    Plectasin ähnelt in seiner Wirkungsweise jedoch eher dem ebenfalls weit verbreiteten Vancomycin. Vancomycin galt seit den 80er Jahren im Kampf gegen MRSA-Stämme als Mittel der Wahl. Inzwischen gibt es jedoch mehr und mehr Bakterien, die auch gegen Vancomycin resistent sind. „Gegen Plectasin sind diese Stämme jedoch noch empfindlich“, betont Dr. Tanja Schneider. Dennoch sei auch mit der neuen Substanz das Resistenz-Problem nicht auf Dauer gelöst. „Es ist immer nur eine Frage der Zeit, bis die Erreger mutieren und ihnen auch die neuen Medikamente nichts mehr anhaben können“, sagt sie. „Das ist ein ewiges Wettrüsten.“

    Plectasin wurde im Rahmen einer Studie der dänische Firma Novozymes entdeckt. Es gehört zu den so genannten Defensinen. Diese Abwehrmoleküle sind bei Pilzen, Tieren und wohl auch bei Pflanzen weit verbreitet. Der Mensch bildet beispielsweise Defensine auf seiner Haut und erstickt so viele Infektionen bereits im Keim. Defensine töten jedoch nicht nur Krankheitserreger, sondern alarmieren auch das Immunsystem. Daher setzt die Pharmabranche in sie besonders große Hoffnungen.

    Kontakt:
    Professor Dr. Hans-Georg Sahl
    Institut für Mikrobiologie und Biotechnologie der Universität Bonn
    Telefon: 0228/73-7941
    E-Mail: hgsahl@uni-bonn.de

    Dr. Tanja Schneider
    Telefon: 0228/73-5688 oder -5266
    E-Mail: tanja@microbiology-bonn.de

    Rene Tronborg
    Communications Consultant
    Novozymes AS
    Telefon: 0045 4446 2274
    E-Mail: retr@novozymes.com


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    Criteria of this press release:
    Biology, Medicine
    transregional, national
    Research results
    German


     

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