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Neue Erkenntnisse zur Entstehung der Arteriosklerose: Gotthard-Schettler Preis 2005 für den Homburger Wissenschaftler Dr. med. Sven Waßmann
Die Gotthard-Schettler-Gesellschaft für Herz- und Kreislaufforschung
e.V. Heidelberg hat den mit 10 000 Euro dotierten Forschungspreis an Dr.
Sven Waßmann von der Klinik für Innere Medizin III (Direktor Professor Dr. Michael Böhm) verliehen.
Damit wurde eine wissenschaftlich perspektivenreiche Arbeit zur Herz-,
Kreislauf- und Arterioskleroseforschung ausgezeichnet.
Weltweit wird nach den vielfältigen Ursachen der Arteriosklerose
geforscht. Dr. Waßmann hat neue Erkenntnisse gewonnen, die für eine
ursächliche Behandlung von arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen eine
entscheidende Rolle spielen könnten.
Die in der Bevölkerung auch als Arterienverkalkung bezeichnete
Gefäßveränderung lässt sich durch entzündliche Veränderungen,
Verhärtungen, Verdickungen, Elastizitätsverlust und Verengung des
Gefäßdurchmessers der Arterien nachweisen. Die Veränderung der
Blutgefäße verläuft oft über viele Jahre unerkannt. Das Blut fließt dann
nicht mehr ungehindert und je nachdem, welche Blutgefäße betroffen sind,
können Schlaganfall, Herzschwäche, Herzinfarkt, Impotenz oder
Gehstörungen entstehen.
Die Schädigung der innersten Schicht der arteriellen Blutgefäße, die
sogenannte "endotheliale Dysfunktion", gilt als ein Frühstadium der
Arteriosklerose und kann auftreten, noch bevor sichtbare Schäden der
Blutgefäße festgestellt werden können. Tritt diese Frühschädigung bei
der innersten Schicht der Herzkranzgefäße auf, ergibt sich auch ohne
Vorliegen von Gefäßverengungen eine schlechtere Prognose für die
Patienten (erhöhte Herzinfarktrate, erhöhte Sterblichkeit). Die
vermehrte Produktion freier Sauerstoffradikale in der Gefäßwand, sog.
oxidativer Stress, spielt dabei eine entscheidende Rolle.
Das Gewebshormon Angiotensin II beeinflusst die Zellen der Blutgefäßwand
und zwar speziell am so genannten AT1-Rezeptor (Angiotensin II Typ 1
Rezeptor). Diese "Schaltstelle" der Zelle scheint an der Entstehung
chronischer Herz - Kreislauf - Erkrankungen beteiligt zu sein. Die
Anregung des AT1-Rezeptors führt u. a. zu verstärktem oxidativem Stress
in der Gefäßwand und schädigt diese. Risikofaktoren wie erhöhte
Cholesterinspiegel führen zu einer vermehrten Bildung und Aktivierung
dieses Rezeptors und zu vermehrtem oxidativem Stress in der Gefäßwand.
In allen Stadien der Krankheitsentwicklung spielen entzündliche Prozesse
eine wichtige Rolle. An diesen Prozessen sind sog. Zytokine wie
Interleukin-6, ein Signalstoff des Immunsystems, wesentlich beteiligt.
In Zellkulturversuchen und Tests mit Mäusen konnte Dr. Waßmann
nachweisen, dass Interleukin 6 die AT1-Rezeptor-Bildung sowie den
oxidativen Stress steigert und so zur Schädigung der Arterien beiträgt.
Bei speziell gezüchteten Mäusen schaltete das Team um Dr. Waßmann den
AT1-Rezeptor genetisch aus. Diese Tiere entwickelten trotz
cholesterinreichen Futters kaum Schädigungen der innersten Schicht der
Blutgefäße, wenig Gefäßentzündung und nur eine geringe Arteriosklerose
im Vergleich zur Kontrollgruppe.
"Zur besseren Vorbeugung und Therapie der arteriosklerotischen Krankheit
muss das Renin-Angiotensin-System effektiv medikamentös gehemmt werden.
Es besteht die Perspektive, dass die detaillierte Erforschung der
Wechselwirkungen des AT1-Rezeptors in Zukunft eine ursächliche
Behandlungsmethode der vielfältigen arteriosklerotischen
Krankheitsbilder ermöglicht", fasst Dr. Waßmann die Ergebnisse der
Arbeitsgruppe zusammen.
Der offizielle Titel der Arbeit lautet:
"Bedeutung des AT1-Rezeptors für die Pathogenese der endothelialen
Dysfunktion und Atherosklerose"
Publikationen, die der Preisarbeit zugrunde liegen:
Wassmann et al., Circulation Research 2004;94:534-541 und Wassmann et
al., Circulation 2004; 110:3062-3067
Nähere Informationen:
Dr. Sven Waßmann, Telefon: 06841 1623000 oder
wassmann@med-in.uni-saarland.de
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing, Social studies
transregional, national
Research results, Scientific Publications
German
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