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42. Tagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft in Hamburg
Zukünftige Heilungschancen für Diabetes Typ 1: Erforschung der Betazellen macht Fortschritte
Hamburg - Die Erforschung der sogenannten Betazellen hat in den letzten Jahren wichtige Fortschritte gemacht. Die Betazellen sind Teil der Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse und produzieren Insulin. Ihre Zerstörung führt zum Typ-1-Diabetes. Wenn es gelingt, die zerstörten Zellen entweder durch Transplantation oder durch Neubildung von Zellen im Patienten zu ersetzen, könnte der bis heute unheilbare Diabetes mellitus heilbar werden. Die aktuellen Forschungsergebnisse stellen Experten auf der 42. Jahrestagung der Deutschen Diabetes-Gesellschaft (DDG), vom 16. bis 19. Mai 2007 in Hamburg, vor.
Je genauer Betazellen erforscht sind, desto wahrscheinlicher ist es, dass sie zukünftig im Labor vermehrt und Erkrankten transplantiert oder durch die Einnahme von Medikamenten im Patienten selbst neu gebildet werden können. Ein wichtiger Schritt gelang einer Forschergruppe in Dresden: Sie entdeckten zwei von einander unabhängige Eiweiße, die bei der Bildung des Hormons Insulin von zentraler Bedeutung sind: "Wenn nach den Mahlzeiten der Blutzucker steigt, wird im Zellkern der Betazellen ein Eiweiß mit der Bezeichnung PTB1 aktiv", erläutert Professor Dr. med. Michele Solimena, Leiter des Labors Experimentelle Diabetologie der Technischen Universität Dresden.
Aktive PTB1-Moleküle verlassen den Zellkern und wandern in den Zellteil, der als Zytoplasma bezeichnet wird. Dort werden Proteine inklusive Insulin, produziert und zwischengelagert. PTB1-Moleküle im Zytoplasma sind für die Abgabe des Insulins aus der Betazelle ins Blut notwendig. "Unsere Versuche deuten auch darauf hin, dass beim Typ-2-Diabetes die Bildung von PTB1 und damit die Insulinfreisetzung gestört ist", sagt der Grundlagenforscher.
Für die Steuerung der Insulinproduktion ist unabhängig von PTB1 ein weiteres Protein von Bedeutung, wie die Dresdner Arbeitsgruppe jüngst nachweisen konnte. Es ist das Inselzell-Autoantigen 512 oder "ICA512". Ein Enzym spaltet ICA512, wenn das zwischengelagerte Insulin ins Blut freigesetzt wird. Das Fragment wandert dann vom Zytoplasma zum Zellkern, wo es die Produktion von Insulin und anderer Gene aktiviert, die für dessen Freisetzung ins Blut notwendig sind.
"Die genaue Kenntnis der Vorgänge in der Betazelle wird es eines Tages möglich machen, die empfindlichen Zellen entweder im Labor in vitro oder im Patienten selbst zu vermehren", meint Professor Solimena. Die transplantierten oder regenerierten Betazellen könnten dann bei Menschen mit Diabetes Typ 1 die Aufgabe der durch das Immunsystem zerstörten Zellen übernehmen.
Professor Solimena wird die Ergebnisse der Dresdner Forschergruppe am 18. Mai im Rahmen der DDG-Pressekonferenz und eines Symposiums erläutern.
Terminhinweise:
Pressekonferenz anlässlich der DDG-Jahrestagung
Freitag, 18. Mai 2007, von 12.00 bis 13.00 Uhr
Raum: Saal 7, CCH Hamburg
mit dem Beitrag:
Insulin production and beta cell regeneration
Prof. Dr. Michele Solimena, Dresden
Symposium: Dysfunktion der Beta-Zelle
Donnerstag, 17. Mai 2007, 17.00 bis 18.30 Uhr
Symposium: Inselzelluntergang und Inselzellrekonstitution
Freitag, 18. Mai 2007, 10.30 bis 12.00 Uhr
mit dem Beitrag:
Innovative Strategies for Islet Replacement
Prof. Dr. Michele Solimena, Dresden
Kontakt:
Pressestelle DDG, Beate Schweizer
Tel.: 0711 8931 295, Fax: 0711 8931 167
Schweizer@medizinkommunikation.org
http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de
http://www.ddg2007.de
Criteria of this press release:
Medicine, Nutrition / healthcare / nursing
transregional, national
Miscellaneous scientific news/publications, Scientific conferences
German
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