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Diabetes schädigt bei ca. 60 Prozent der Betroffenen die peripheren Nerven. Spontane Schmerzen und überhöhte Empfindlichkeit einerseits und gleichzeitig geringere Wahrnehmung äußerer Schmerzreize andererseits sind die paradoxe Folge der so genannten diabetischen Neuropathie. Wissenschaftler der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) und der Universität Heidelberg haben jetzt im Rahmen eines internationalen Forschungsprojekts eine der Ursachen für das gestörte Schmerzempfinden entdeckt: ein eigentlich natürlich vorkommendes Stoffwechselgift, das im Körper von Patienten mit Diabetes aber verstärkt produziert wird und nicht mehr richtig abgebaut werden kann.
Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher jetzt in dem renommierten Journal Nature Medicine (http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.2750.html).
„Vor allem lange Nervenfasern, die die Haut der Füße und der Hände sowie die Bauchorgane versorgen, werden bei diabetischer Neuropathie geschädigt“, sagt Prof. Dr. Susanne Sauer vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie der FAU, die an dem Forschungsprojekt beteiligt ist. „Das führt zu einem widersprüchlichen Bild von Symptomen: Die Patienten leiden zum einen unter Missempfindungen, wie ‚Ameisenlaufen‘ und Kältegefühl trotz warmer Haut, einem Brennschmerz in den Füßen oder krampfartigen Schmerzen der Wadenmuskulatur. Andererseits aber gehen Warm- und Kaltempfindung zurück und schmerzhafte Reize von außen werden nicht mehr wahrgenommen.“ Letzteres ist gefährlich, weil kleine Wunden nicht bemerkt werden und sich zu Geschwüren entwickeln können, die – unterstützt durch die verringerte Durchblutung bei Diabetikern – schlecht heilen. Bei Betroffenen müssen die Ärzte deswegen teilweise sogar Amputationen vornehmen.
„Die Ursachen der Nervenschädigung bei diabetischer Neuropathie gehen zwar auf den erhöhten Blutzucker, die Glucose, zurück, sind aber nicht der Glucose selbst zuzuschreiben“, erläutert Prof. Sauer. Stattdessen haben die Heidelberger Diabetologen um Prof. Dr. Peter Nawroth gezeigt, dass dafür Methylglyoxal verantwortlich ist, ein an sich normales Zuckerabbauprodukt, das giftig ist. Bei gesunden Menschen wird es durch Enzyme im Körper abgebaut und unschädlich gemacht. Durch das Überangebot an Zucker bei Diabetikern wird Methylglyoxal bei ihnen aber vermehrt produziert und kann gleichzeitig schlechter abgebaut werden. Somit reichert sich immer mehr von diesem Stoffwechselgift in den Nerven an. Das hat einen Einfluss auf die sogenannten Nozizeptoren, die im Rahmen des Forschungsprojekts besonders im Fokus der Forscher in Erlangen und ihrer Partner aus Hannover und Bukarest standen.
Die Forschungen in Erlangen
Nozizeptoren sind spezielle Nervenfasern, die sich im ganzen Körper befinden und ihn empfindlich machen gegen potentiell schädigende Reize, etwa ausgelöst durch Hitze, mechanische oder chemische Einflüsse. Hierzu sind die Nozizeptoren mit einer Vielzahl von Sensoren und mit verschiedenen Natriumionenkanälen ausgestattet. Diese Ionenkanäle bilden Nervenimpulse, die ins Gehirn geleitet werden und dort eine Schmerzempfindung auslösen können. „Methylglyoxal modifiziert zumindest zwei dieser Natriumkanäle und zwar in funktionell gegensätzlicher Weise“, erklärt Prof. Dr. Susanne Sauer. „Einer der Kanäle wird durch Methylglyoxal in seinen biophysikalischen Eigenschaften so verändert, dass die Erregbarkeit der Nervenfasern steigt. Die Folge ist schmerzhafte Überempfindlichkeit, zum Beispiel gegen Hitze und mechanische Reize.“ Im anderen Natriumkanal, den man auch in Neuronen des vegetativen Nervensystems findet, senkt Methylglyoxal hingegen die Erregbarkeit drastisch. Das könnte unter anderem die Schwäche von Magen- und Darmmuskulatur bzw. der Harnblase bei Diabetikern erklären.
Die Diabetologen der Universität Heidelberg und der Friedrich-Alexander-Universität haben auch herausgefunden, dass es möglich ist, den Spiegel von Methylglyoxal therapeutisch zu senken. Bei ersten Versuchen konnten sie bereits zeigen, dass sich künstliche Bindemoleküle, sogenannte Scavenger, dafür eignen und den Schmerz bekämpfen.
Das internationale Forschungsprojekt wurde von zahlreichen Institutionen gefördert, darunter der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG), der Juvenile Diabetes Research Foundation in den USA, der German Diabetes Association und der Alexander-von-Humboldt-Stiftung.
Die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), gegründet 1743, ist mit 33.500 Studierenden, 630 Professuren und rund 12.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte Universität in Nordbayern. Und sie ist, wie aktuelle Erhebungen zeigen, eine der erfolgreichsten und forschungsstärksten. So liegt die FAU beispielsweise beim aktuellen Forschungsranking der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) auf Platz 8 und gehört damit in die Liga der deutschen Spitzenuniversitäten. Neben dem Exzellenzcluster „Engineering of Advanced Materials“ (EAM) und der im Rahmen der Exzellenzinitiative eingerichteten Graduiertenschule „School of Advanced Optical Technologies“ (SAOT) werden an der FAU derzeit 31 koordinierte Programme von der DFG gefördert
Die Friedrich-Alexander-Universität bietet insgesamt 142 Studiengänge an, darunter sieben Bayerische Elite-Master-Studiengänge und über 30 mit dezidiert internationaler Ausrichtung. Keine andere Universität in Deutschland kann auf ein derart breit gefächertes und interdisziplinäres Studienangebot auf allen Qualifikationsstufen verweisen. Durch über 500 Hochschulpartnerschaften in 62 Ländern steht den Studierenden der FAU schon während des Studiums die ganze Welt offen.
Weitere Informationen für die Medien:
Prof. Dr. Susanne Sauer
Tel.: 09131/85-26729
sauer@physiologie1.uni-erlangen.de
Prof. Dr. Peter Reeh
Tel.: 09131/85-22228
reeh@physiologie1.uni-erlangen.de
Criteria of this press release:
Journalists
Medicine
transregional, national
Cooperation agreements, Research results
German
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